【摘 要】
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目的:探讨白藜芦醇是否能够减轻失血性休克大鼠肠损伤及其作用机制。方法:24只无特定病原体级Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(n=8)、白藜芦醇治疗组(SR组,n=8)和溶剂
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目的:探讨白藜芦醇是否能够减轻失血性休克大鼠肠损伤及其作用机制。方法:24只无特定病原体级Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(n=8)、白藜芦醇治疗组(SR组,n=8)和溶剂组(SS组,n=8),记录平均动脉压。失血性休克2 h后分别给予15 mg/kg的白藜芦醇或0.3 m L等体积的溶剂(70%乙醇)并回输自体血。治疗2 h后采集小肠标本行HE染色后,再行肠黏膜的病理学观察和评分,免疫组织化学法检测超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase2,SOD2)表达,Western印迹测定SOD2和细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白含量。取部分肠组织匀浆检查ATP、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GXH-px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总SOD活性。结果:自体血回输2 h后,SR组平均动脉血压高于SS组,两组间差异有统计学意义(P<0.01);SR组较SS组病理损伤减轻,且病理学评分明显下降(P<0.05);SR组小肠组织匀浆GXH-px,CAT和SOD活性以及ATP水平均高于SS组(均P<0.01);SR组SOD2蛋白水平高于SS组,胞质Cyt C水平明显低于SS组,组间比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:白藜芦醇减轻了失血性休克大鼠的肠损伤,其机制可能与减少氧化应激和保护线粒体有关。
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