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肝硬化普遍存在着高动力循环状态，一些血管扩张物质参与了这种异常状态的发生。为探讨扩血管物质一氧化氮在肝硬化时的水平及其产生机制，测定了38例肝硬化患者及15例正常对照者血浆中一氧化氮代谢产物NO2－/NO3－及内毒素、肿瘤坏死因子α（TNFα）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量。结果发现，NO2－/NO3－水平较正常对照显著升高，与增多的内毒素、TNFα水平呈正相关，血中NO2－/NO3－水平随肝功能Child-Pugh分级增加而升高。提示肝硬化时，一氧化氮合成增加，且与内毒素、TNFα诱导有关，前者可能是肝硬化血液动力学紊乱等产生的重要原因。