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目的
探讨炎性反应程度对小鼠炎性肠病（IBD）癌变的作用及其机制。
方法联合运用致癌剂氧化偶氮甲烷（AOM）和致炎剂硫酸葡聚糖钠（DSS）于36只C57BL/6J雌性小鼠，构建IBD癌变的动物模型，通过改变DSS的浓度，构建不同炎性反应程度的动物模型，即低炎性反应组（1%DSS, 12只）、高炎性反应组（2%DSS，12只）及对照组（无DSS，正常饮用水，12只），通过计算3组小鼠的疾病活动指数（DAI）及炎性反应评分来评估炎性反应程度，通过实时定量PCR来检测小鼠结肠组织炎性因子mRNA的表达水平，通过免疫组织化学（免疫组化）来检测STAT3信号通路在不同炎性反应组织中的差异性表达，同时观察小鼠成瘤情况。
结果高炎性反应组DAI评分和组织学炎性反应评分均较低炎性反应组显著升高（均P<0.05），而对照组未见组织学炎性反应。高炎性反应组小鼠的结肠组织炎性因子的mRNA表达水平较低炎性反应组和对照组明显升高（均P< 0.05）。高炎性反应组较低炎性反应组成瘤率[100% （12/12）比58.3%（7/12）]、成瘤数目[（12.5± 0.5）个比（6.6±1.0）个]及肿瘤负荷[（44.2±2.4）mm比（18.7±2.7）mm]均显著增加（均P<0.05），而对照组未见肿瘤形成。p-STAT3 （Tyr705）在低炎性反应组中的表达的免疫组化评分为（3.67±0.19）分，明显低于高炎性反应组的（4.33±0.22）分（P＝0.033）。
结论炎性反应可以促进IBD癌变，这可能与STAT3信号通路的激活有关。