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对氨柳酸引起之中毒性肝炎
对氨柳酸引起之中毒性肝炎
【摘 要】
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对氨柳酸引起之中毒性肝炎
【机 构】
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【出 处】
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中华内科杂志
【发表日期】
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1955年03期
其他文献
人从出生到成年，打预防针是经常的事情，少则十几次，多则几十次，可是如果不注意的话，反而会传播肝炎。目前很多地方进行预防注射时，每注射一个人只换针头不换针筒，如果人群中有肝炎病毒的携带者，通过被血污染的注射器就能传播乙型肝炎或非甲非乙型肝炎。
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国产82－2批和83－1批（HBsAg含量分别为20μg、23μg/ml）乙肝疫苗用AlOH3佐剂盐水稀释成1:2、1:4、1:8和原倍，分别接种HBsAg阴性母亲的新生婴儿。采用0、1、2个月3针肌肉免疫方案，第1针在出生后48小时之内进行。
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肝炎目前有甲型、乙型、非甲非乙型。任何型的肝炎在急性期有自觉症状和临床体征或转氨酶升高时不宜结婚，等到病情好转、稳定或治愈以后可以考虑结婚。但是乙型肝炎患者在转氨酶恢复正常后，乙型肝炎病毒（HBV）可在体内长期存在，如其表面抗原（HBsAg）阳性，尤其是合并e抗原（HBeAg）阳性者，可因其血液、唾液等等分泌物的污染，而感染健康人。
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一个感染了乙型肝炎病毒（HBV）的人有没有传染性，主要取决于HBV在肝内复制的程度，如果病毒的复制很活跃，大量的病毒颗粒释放到血液中去，这个人的血液就有很强的传染性。
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每克肝细胞中含转氨酶可达4万1千单位之多，故当肝细胞膜通透性增高或肝细胞坏死时，血清谷丙转氨酶（SGPT）即从肝细胞中逸出，因此血清中含量增加。转氨酶活力增高虽是诊断肝炎的一个重要指标，但并非特异。除病毒性肝炎外，引起SGPT升高可有以下几种情况。
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病人由急性病毒性肝炎（简称急肝）演变成慢性病毒性肝炎（简称慢肝），其发病机理与（1）肝炎病毒的持续存在；（2）机体的免疫功能紊乱及（3）病变肝脏内微循环及代谢功能障碍有关。由于慢肝至今没有特殊的治疗方法，因之必须针对上述三方面采取综合的治疗措施。
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食道静脉曲张发生的自然史知识的缺乏，造成了对肝硬变认识的不足，也涉及了外科治疗的问题。Palmer氏（1953）根据其研究的结果指出：（一）次发于门静脉性肝硬变的食道静脉曲张的长短和大小，并不和肝硬变的严重程度相平行。（二）门静脉压之高低与静脉曲张程度也不完全一致，亦即静脉曲张的程度不能作为门静脉压升高的指征。最近Palmer氏等研究了门静脉高压的临床征象和食道静脉曲张之间的相互关系。
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胆血病、肝脏衰竭、肝肾症候群以及肝性昏迷，名词虽然不同，但意义是类似的；都说明肝病患者，在病的过程中，情况骤然恶化，从嗜睡、神智不清，而转到昏迷状态。以往我们对于肝脏病的认识不够，认为昏迷的发生是由于血液内存储了过量胆液的缘故。但现在我们知道在肝脏衰竭时，血液内胆液的多少并不是昏迷的直接原因，而且肝昏迷的患者并不必须有严重的黄疸。
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只有在医生们能完全掌握包特金氏病（传染性肝炎）黄疸前期的临床特征的条件下，才能成功地进行这病的预防措施。但是现在关于黄疸前期的持续时间和临床特征等的意见还不一致。因此我们分析了在最近几年来我们医院的200例。我们发现有40％病人的黄疸前期为2－5天，20％为6－8天，15％为9－12天，11％为13－15天，14％不能确定有黄疸前期。
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