目的探讨胃炎饮促进胃溃疡愈合的可能作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、胃炎饮高剂量组、胃炎饮低剂量组、奥美拉唑组,每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型,造模3天后,胃炎饮高、低剂量组大鼠分别灌服浓度为2.14、1.07 g/ml的胃炎饮方药液10 ml/kg,奥美拉唑组灌服0.368 mg/ml的奥美拉唑药液10 ml/kg,假手术组、模型组灌服等量生理盐水。治疗14天后,肉眼观察胃壁冰醋酸腐蚀处大体形态,测量、计算胃黏膜溃疡面积及溃疡抑制率,检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达。结果模型组、胃炎饮高、低剂量组、奥美拉唑组大鼠胃溃疡面积分别为(26.8±9.99)mm2、(10.0±4.62)mm2(19.5±6.02)mm2、(17.5±6.18)mm2,各用药组溃疡面积均较模型组显著缩小(P<0.05或P<0.01),且胃炎饮高剂量组溃疡面积明显小于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF、VEGF表达的平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P<0.05或P<0.01);各治疗组与模型组比较,其平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P<0.05或P<0.01),且胃炎饮高剂量组改善程度优于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF mRNA、VEGF mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01);各治疗组与模型组比较,EGF mRNA、VEGF mRNA表达显著升高,且胃炎饮高剂量组显著高于奥美拉唑组与胃炎饮低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论胃炎饮可能通过提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜生长因子的表达,从而促进胃黏膜修复及溃疡愈合。