氯气在化学和塑料工业中得到广泛应用，造纸和纺织业用其作漂白剂，液态氯广泛用于日常生活消毒和清洁剂。急性氯气中毒是在工作过程中，短期内吸入较大量氯气所致的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。氯气是黄绿色的刺激性气体，其比重为空气的2.5倍，常可引起呼吸道的严重损伤，对眼睛黏膜和皮肤有高度刺激性。
　　2011年9月收治群体性急性氯气中毒患者48例，均采用日本光电ECG-9310P12导联同步心电图机记录扫描。现将急性氯气中毒者心电图表现报告如下。
　　临床资料
　　急性氯气中毒者48例，其中男37例，女11例，年龄20～53岁，平均33.9岁。诊断均按职业性急性氯气中毒诊断及分级标准。中毒者既往身体健康，否认有高血压，冠心病，慢性支气管炎，肺源性心脏病等慢性心肺病史。中毒者于中毒后30分钟～10小时，主要表现为胸闷，气短，咽痛，咳嗽，头晕乏力，心慌，恶心呕吐等症状。体检，所有中毒者均有不同程度的睑结膜，球结膜充血，部分中毒者口唇紫绀，呼吸音粗，肺部听诊呈清音，少数可闻及干湿性啰音。入院后均常规描记12导联同步心电图，记录时间为中毒后的30分钟～10小时，发现心电图有异常者2～5天复测一次，均复测1～3次。
　　心电图表现
　　48例中毒者3例(63%)心电图正常，43例(937%)心电图异常。窦性心动过速3例(698%)，窦性心动过缓2例(465%)，P-R间期＜012秒28例(65%)，P-R间期＞012秒1例(233%)，完全性右束支传导阻滞1例(233%)。不完全性右束支传导阻滞1例(233%)。完全性左束支传导阻滞1例(233%)，Ⅱ°窦房传导阻滞1例(233%)。ST段压低3例(698%)。T波低平或倒置2例(465%)。
　　基本治疗
　　一般处理：应迅速将患者撤离现场，送至空气流通处，如眼部或皮肤污染，立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予05%可的松眼药水及抗生素眼药水；皮肤酸灼伤用2%～3%碳酸氢钠溶液湿敷。如需留院观察者，监护内容则包括呼吸、脉搏、血压变化、心电图、血气分析及动态胸部X线拍片观察。
　　纠正缺氧：给予氧气吸入并保持呼吸道通畅。重症者入高压氧舱治疗。
　　防治肺水肿：①雾化吸入中和剂，如局部吸入5%碳酸氢钠。②合理应用抗生素和糖皮质激素。根据病情可给予地塞米松肌注或强的松口服，或给予地塞米松20～60mg，静脉注射或滴注。所有中毒者经及时给予高压氧，氧气吸入，氨茶碱地塞米松等治疗，1例重症者行气管切开，呼吸机，面罩给氧后，心电图在8～22天内恢复正常。例(937%)，如中毒时间与记录时间跨度大，其异常率或许会更高。心电图的改变发生在急性氯气中毒治疗后，说明是由于急性氯气中毒所致。
　　氯气是一种强烈的刺激性气体，吸入后主要损害上呼吸道及支气管黏膜，造成支气管痉挛，支气管炎症和支气管周围炎，甚至引起肺水肿而致机体缺氧。当动脉血氧饱和度低于50%时，由于酸中毒心肌缺氧能量不足，使心肌细胞钠钾泵功能下降，引起心肌细胞损害，导致心电图ST-T改变和心律失常。氯气还可损害中枢神经系统，引起自主神经功能紊乱，主要为迷走神经张力增高。缺氧本身也可引起刺激化学感受器提高迷走神经张力，引起心动过缓和传导阻滞。此外，由于氧分压降低，兴奋内源性交感神经-肾上腺系统，致儿茶酚胺大量释放，直接损害心肌并有致心律失常作用。
　　本组48例中毒者短P-R间期者达28例，达到总数的65%。病情好转后心电图均恢复至正常。其产生机制尚不明确，有报道认为正常人中P-R间期＜011秒和＜009秒者分别为2%和08%，有个体差异因素，也与交感神经张力过高有关，见于心动过速、发热、运动、缺氧、甲状腺功能亢进和贫血等。因此本组短P-R间期可能与心动过速与缺氧有关，尤其是后者的影响更为重要。缺氧时，三基三磷腺苷中高能酸碱键产生减少，同时可使自主神经功能紊乱，从而影响心电生理不稳定，使P-R间期缩短。