目的 探讨木犀草素对细菌分泌的内毒素脂多糖（LPS）和干扰素-γ（IFN-γ）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症极化的影响及机制。方法 以脂多糖和IFN-γ刺激RAW264.7细胞诱导M1型极化;白细胞介素（IL）-4刺激细胞诱导其向M2型极化。木犀草素处理后,激光共聚焦显微镜观察细胞形态的改变。流式细胞术检测细胞膜表面CD86的表达。qPCR分别检测M1型标志分子诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、IL-1β、IL-6和M2型标志分子精氨酸酶（Arg）1、CD206、CD163等基因的表达。ELISA检测上清IL-6和肿瘤坏死因子a（TNF-a）的分泌。Western blotting检测蛋白通路磷酸化信号转导和转录激活因子（p-STAT）3(ser⁷²⁷)和p-STAT6(tyr⁶⁴¹)的变化。结果 活化的M1细胞形态变化显著,细胞呈梭型、树突状,胞核明显,表明M1细胞被极化。5、10、20μmol/L木犀草素作用于M1细胞后,M1型炎症因子iNOS mRNA的相对表达（分别为95.45±1.64、92.73±16.96、29.52±3.07）与M1组（98.91±10.65）相比明显下调（P<0.05）,IL-1bm RNA的相对表达（分别为103.14±2.58、78.38±8.65、41.59±6.80）与M1组（110.69±4.12）相比明显下调（P<0.05）,IL-6 mRNA的相对表达（分别为177.51±19.28、106.14±5.63、27.15±1.26）与M1（394.10±33.47）相比明显下调（P<0.05;P<0.01）;而与M2型相关的抗炎因子Arg1 mRNA的相对表达（分别为3.22±1.44、4.99±0.99、7.63±2.33）与M1组（1.61±0.50）相比明显上调（P<0.05）,CD206 mRNA的相对表达（分别为1.21±0.44、1.70±0.53、4.23±1.71）与M1组相比（0.68±0.19）明显上调（P<0.05）,CD163 mRNA的相对表达（分别为0.62±0.39、1.38±0.40、2.06±0.12）与M1组（0.41±0.14）相比明显上调（P<0.05）;信号转导蛋白p-STAT3的表达明显下调;而p-STAT6的表达明显上调。结论 木犀草素可能通过下调p-STAT3及上调p-STAT6来调节RAW264.7细胞的M1/M2极化,从而发挥抗炎作用。