【摘 要】
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目的:探讨活性维生素D3 (vitamin D3,Vit D3)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法:将40只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组:对照组、Vit D3组、模型组(LPS组)和治疗组(LPS+ Vit D3组),每组10只.模型组和治疗组给予15 mg/kg LPS腹腔注射建立脓毒血症小鼠急性肝损伤模型.Vit D3组和治疗组小鼠在注射LPS后即刻(0h)、8h、16h,给予Vit D3(2.5 μg/kg)灌胃,对照组和模型组给予
【机 构】
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东南大学附属中大医院肾脏病研究所,江苏南京210009;东南大学医学院,江苏南京210009;东南大学附属中大医院肾脏病研究所,江苏南京210009;东南大学医学院,江苏南京210009
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目的:探讨活性维生素D3 (vitamin D3,Vit D3)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法:将40只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组:对照组、Vit D3组、模型组(LPS组)和治疗组(LPS+ Vit D3组),每组10只.模型组和治疗组给予15 mg/kg LPS腹腔注射建立脓毒血症小鼠急性肝损伤模型.Vit D3组和治疗组小鼠在注射LPS后即刻(0h)、8h、16h,给予Vit D3(2.5 μg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.24h后水合氯醛麻醉处死小鼠,收集小鼠的血液和肝脏用于后续实验.结果:与模型组比较,Vit D3可降低血清和肝脏丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotrans-ferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,提高肝组织抗氧化酶活性,减轻肝脏病理改变.与模型组相比,Vit D3降低了血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)的水平.此外,与模型组相比,Vit D3下调了肝组织中IL-1β、TNF-α、NF-κB p65和NF-κB p50的表达,上调了肝组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2p45-relatec factor2,Nrf2)、血红素加氧酶-1 (heine oxygenase-1,HO-1)和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)的表达.结论:Vit D3对LPS诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这一效果可能部分是VDR通路抑制氧化应激和炎症所致.
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