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目的:探讨IκB激酶-β(IKK-β)在失血性休克肝脏损伤中可能的病理机制以及山莨菪碱（654-2）的治疗作用。方法：通过失血性休克和内毒素双项打击制备家兔休克模型，采用原位杂交方法（ISH）结合原位定量分析检测肝枯否细胞（KC）中IKK-β的mRNA表达；用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）和酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测KC中NFκB活性和细胞培养液上清中TNF-α含量，并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果：休克组KC中IKK-β的mRNA表达(0.21±0.03)、NFкB活性(2.29±0.25)和培养液上清中TNF-α含量〔(560.21±31.04) ng/L〕均较正常对照组明显增高(P均<0.01)。654-2能明显降低IKK-β mRNA的表达(0.14±0.03)、NF-κB的活性(1.35±0.17)以及TNF-α的含量〔(300.79±23.47) ng/L〕，P均<0.01，并能减轻肝脏组织的损伤程度。结论：IKK-β激活在失血性休克和内毒素导致的肝脏损伤中起关键作用；654-2通过抑制IKK-β表达，影响IKK-β、NF-κB和TNF-α信号转导通路，发挥对失血性休克继发肝脏损害的保护作用.