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目的研究芍药苷对鱼藤酮诱导人神经瘤母细胞（SH-SY5Y细胞）凋亡及线粒体损伤的保护作用。方法待细胞贴壁生长汇合度达到70%80%时,将细胞分为7组:正常组（完全培养基）,溶剂对照组（二甲基亚砜）,模型组(0.25μmol·L-1鱼藤酮),阳性对照组(鱼藤酮+美多芭15μmol·L-1),3个浓度实验组(鱼藤酮+芍药苷8×10-2,,0.40,2.0μmol·L-1),每组设6个复孔。药物作用于细胞24 h后,用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）测定细胞存活率;以蛋白免疫印迹法检测细胞中α-突触核蛋白（α-Syn）的表达和凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的表达。结果溶剂对照组、模型组、阳性对照组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活力分别为（97.98±7.92）%,（70.38±3.00）%,（77.84±4.10）%,（78.88±4.53）%,（78.46±4.87）%,（77.58±4.36）%。模型组与溶剂对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;阳性对照组和3个浓度实验组与模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）,说明芍药苷能显著增加SH-SY5Y细胞活力。上述6组的α-Syn表达量分别为0.42±0.24,1.10±0.22,0.23±0.06,（9.0±5.0）×10-2,0.12±0.06,0.21±0.05,模型组与溶剂对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01）;3个浓度实验组与模型组相比,差异均有统计学意义（均P<0.01）。上述6组的Bax/Bcl-2比值分别为0.32±0.04,0.49±0.01,（32±0.06）×10-2,,0.22±0.12,（9.0±3.0）×10-2,,（8.0±5.0）×10-2,模型组与溶剂对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;3个浓度实验组与模型组相比,差异均有统计学意义（均P<0.01）,说明芍药苷能下调α-Syn水平和降低Bax/Bcl-2比值,抑制鱼藤酮诱导的细胞凋亡。结论芍药苷对鱼藤酮诱导的SH-SYSY神经细胞损伤具有明显的保护作用,其保护机制与降低α-Syn和Bax/Bcl-2比值有关。