论文部分内容阅读
目的研究缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织面积密度变化及其机制.方法模拟海拔5 km高原连续缺氧,制备HPH大鼠动物模型,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后10、20、30 d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化.结果缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加,以20 d和30 d为著,缺氧10 d时为27.08%±1.29%、20 d时为31.33%±0.72%、30 d时为31.10%±1.95%,与对照组(22.78%±1.17%)比较,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).缺氧20 d时与10 d比较,差异有显著性(P＜0.05),缺氧30 d与10 d比较,差异无显著性,但其P值(0.057)接近显著性水平.大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(PⅡ)不同程度肿胀、退变,板层体减少或空化;肺泡腔表面活性物质(PS)呈泡沫状.各级小动脉管壁增厚;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞,血小板聚集;内皮细胞肿胀,基底膜增厚.结论缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加,肺泡有效气体交换面积减少.其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑、肺泡腔有形成分增加有关.