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目的
观察应用丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能、海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化的影响，以探讨其机制。
方法用两血管法(2VO)建立血管性痴呆(VD)模型。将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和丁苯酞组。丁苯酞组给予120 mg·kg－1·d－1的丁苯酞溶液2 ml灌胃，VD组和假手术组给予等量的2 ml植物油灌胃，1月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的学习记忆能力，TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡，蛋白印迹(Western blot)法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。
结果前3 d丁苯酞组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(48.72±7.01)s，(42.41±4.06)s，(40.34±2.46)s]，明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期[(82.71±8.27)s，(80.36±9.65)s，(77.74±6.33)s]，差异有统计学意义(P<0.01)；丁苯酞组原平台象限时间、穿越原平台次数[(26.45±4.66)s，(1.84±0.82)次]，大于模型组原平台象限时间、穿越原平台次数[(18.67±5.39)s，(1.32±0.61)次]，差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达(p-p38MAPK/β-action光密度值)的比较：丁苯酞组分别为[(153.65±9.85)个，(0.42±0.04)]，明显低于VD模型组[(209.46±11.49)个，(0.88±0.10)]，差异有统计学意义(P<0.01)。
结论丁苯酞能显著改善VD大鼠的学习记忆能力，可能是通过抑制p38MAPK通路，进一步抑制海马区细胞凋亡而实现的，这可能是丁苯酞治疗血管性痴呆的作用机制之一。