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目的
观察野生型p16基因对膀胱肿瘤细胞恶性表型及H-ras基因表达的影响。
方法构建p16基因逆转录病毒表达载体，转染膀胱肿瘤细胞系EJ；应用Northern杂交检测外源p16基因及H-ras基因表达；流式细胞仪检测细胞周期；双层软琼脂培养检测细胞在体外形成克隆的能力。
结果转染p16基因后，肿瘤细胞生长速率降低，体外形成克隆的能力下降，细胞被抑制在G0+G1期，细胞内H-ras mRNA表达低于非转染细胞。
结论增加细胞内野生型p16基因表达量能抑制突变的H-ras基因表达，从而抑制膀胱癌细胞的恶性增殖。