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目的 探讨早老素-1(presenilin-1,PS-1)V97L突变引起β-淀粉样蛋白1-42(Aβ42)增多的机制.方法 分别采用反转录-聚合酶链反应和Western blot法检测正常、转染空质粒、转染野生型PS-1及转染PS-1 V97L的人神经母细胞瘤细胞系中脑啡肽酶(neprilysin,NEP)mRNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附实验检测上述不同转染细胞系Aβ42的表达.结果 转染PS-1 V97L细胞系中NEP mRNA表达水平(0.650±0.010)较正常(1.090±0.015)、转染空质粒(1.040±0.021)及转染野生型PS-1细胞系(1.080±0.020)显著减少(t=9.236、10.452、5.678,均P<0.01);转染PS-1 V97L细胞系中NEP蛋白较其他细胞系的表达减少,但差异无统计学意义;转染PS-1 V97L细胞系中Aβ42的含量(2.130±0.130)较其他细胞系(正常组:1.000±0.126,空质粒:1.020±0.110,野生型组:1.040±0.110)显著提高(t=2.109、3.355、3.976,均P<0.01).结论 PS-1 V97L突变可以下调NEP的转录水平,但尚不能通过NEP解释PS-1 V97L引起Aβ42增多的现象,需进一步的研究。