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目的 探讨亚低温对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)海马齿状回颗粒下区神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖和分化的影响及潜在机制. 方法 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(只暴露硬脑膜,不接受液压冲击)、亚低温组(假手术组大鼠给予亚低温治疗)、TBI组[采用液压冲击仪(2.4 atm)建立SD大鼠单侧重型TBI模型]和TBI+亚低温组(TBI后即刻给予72 h亚低温治疗),每组8只大鼠.TBI模型制备后连续7d行BrdU腹腔注射,1次/d.TBI后第7天断头取损伤侧海马匀浆或40 g/L多聚甲醛灌流取材切片,采用免疫组织化学法检测海马齿状回颗粒下区BrdU和双皮质素的表达,选用连续5张切片进行阳性细胞计数.采用Western blot 检测海马沉默信息调节因子(silent information regulator 1,Sirt1)蛋白的表达量. 结果 与假手术组比较,TBI组伤后7d海马齿状回颗粒下区Brdu和双皮质素标记细胞数显著增加(P均＜0.01),而TBI+亚低温组较TBI组BrdU、双皮质素的表达增加[(257.4±34.3)∶(196.4±23.8)]、[(346.4±42.2)∶(245.7±33.2)](P＜0.01).同时亚低温可逆转TBI诱导的海马Sirt1过表达[(0.62±0.08)∶(1.18±0.11)](P＜0.01). 结论 亚低温治疗可促进TBI后海马齿状回颗粒下区NSCs的增殖和神经元分化,其机制可能与抑制海马Sirt1蛋白过表达有关。