【摘 要】
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目的:探讨厚朴酚与吉非替尼协同影响非小细胞肺癌A549细胞的作用.方法:以浓度为6.25～500μmol/L厚朴酚、0.625～100μmol/L吉非替尼分别处理A549细胞24 h,CCK-8实验检测细胞活力(n=3),选24 h及100μmol/L厚朴酚与5μmol/L吉非替尼作后续处理(n=3);采用对照组、厚朴酚组、吉非替尼组和厚朴酚+吉非替尼组的析因分析设计;克隆形成检测细胞增殖;蛋白印迹测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡及分选CD44+和CD133+细胞.结果:与对照组比,厚朴酚和吉非替尼组的
【机 构】
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山西医科大学汾阳学院医学检验系,汾阳032200;山西省肿瘤医院干部诊疗科,太原030013;山西省汾阳医院检验科,汾阳032200;西安医学院第一附属医院,陕西 西安710077
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目的:探讨厚朴酚与吉非替尼协同影响非小细胞肺癌A549细胞的作用.方法:以浓度为6.25～500μmol/L厚朴酚、0.625～100μmol/L吉非替尼分别处理A549细胞24 h,CCK-8实验检测细胞活力(n=3),选24 h及100μmol/L厚朴酚与5μmol/L吉非替尼作后续处理(n=3);采用对照组、厚朴酚组、吉非替尼组和厚朴酚+吉非替尼组的析因分析设计;克隆形成检测细胞增殖;蛋白印迹测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡及分选CD44+和CD133+细胞.结果:与对照组比,厚朴酚和吉非替尼组的克隆形成率显著降低(P<0.05);凋亡率显著升高(P<0.05);CD44+和CD133+细胞数量显著减少(P<0.05);Ki67和PCNA及干细胞标记蛋白SOX2和OCT4表达显著下调(P<0.05);Bax/Bcl-2表达比例显著上调(P<0.05).与厚朴酚组或吉非替尼组比较,厚朴酚+吉非替尼组进一步促进了上述改变(P<0.05),且凋亡率、Bax/Bcl-2、SOX2和OCT4等指标都存在厚朴酚和吉非替尼的交互作用(P<0.05).结论:厚朴酚与吉非替尼促进A549细胞凋亡和抑制其干细胞样特性,且联合用药效果优于单一给药.二者对A549细胞的抑癌作用有交互影响.
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