【摘 要】
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目的 探讨β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)25-35诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡过程中核因子кB(nuclear factor кB,NF-кB)的活化与蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)之间的关系.方法 用Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡,并分析在此过程中Akt、GSK-3β以及NF-кB的活
【机 构】
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510550,广州市老人院,510550,广州市老人院,510550,广州市老人院,510550,广州市老人院,广州医学院附属第二医院神经内科
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目的 探讨β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)25-35诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡过程中核因子кB(nuclear factor кB,NF-кB)的活化与蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)之间的关系.方法 用Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡,并分析在此过程中Akt、GSK-3β以及NF-кB的活性变化.在Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡过程中,分别阻断Akt通路和GSK-3β通路,测定细胞活性以及Akt、GSK-3β、NF-кB的关系.结果 Aβ(25-35)诱导细胞凋亡过程中,细胞凋亡率与Aβ(25-35)的用量呈现剂量依赖关系,用0、5、10、20、40μmol/L Aβ(25-35)处理PC12细胞48 h后,细胞的凋亡率分别为(3.01±0.03)%、(3.08±0.03)%、(25.32±0.76)%、(42.88±0.60)%、(60.85±2.39)%.与对照组比较,Aβ(25-35)诱导细胞凋亡过程中NF-кB被激活,而Akt、GSK-3β的活性则均受到抑制.用渥曼青霉素(wortmannin)抑制Akt的活性可引起NF-кB活性的下降.GSK-3β活性上升.用GSK-3β的特异性抑制剂氯化锂(LiC1)抑制其活性,则NF-кB活性同样下降.而对Akt的活性无显著影响.结论 Akt和GSK-3β都是NF-кB的上游调节因子,他们共同调控Aβ(25-35)诱导的PC12细胞凋亡过程中NF-кB的活化.这些结果有助于更好地理解阿尔茨海默病的发病机制,并对其防治提供新的思路。
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