目的研究维医异常黏液质证候大鼠模型甲状腺轴形态与功能的改变,探讨该证候发生、发展的内分泌机制。方法选用100只正常雄性SD大鼠,选取其中10只为正常组,其余90只为造模组,在芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件下建立异常黏液质证候模型,20w后筛选出阳痿病证模型,将其余证候模型分为证候模型组、药物反证组,反证2w后,对其外周血中甲状腺轴相关激素进行检测,并在光镜和电镜下观察甲状腺轴的形态学变化。结果 (1)证候模型组血清游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、四碘甲状腺原氨酸(thyroxine,T4)水平显著低于正常组(P<0.05),药物反证组FT4和游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)较证候模型组显著升高(P<0.05),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)下丘脑:正常组结构完好。证候模型组基质疏松,大部分细胞核深染均一;超微结构显示神经胶质细胞基质密度下降,内质网明显扩张,神经元核膜界线不清。药物反证组基质水肿明显减轻;超微结构可见神经胶质细胞基质密度均一,核型规则。(3)垂体:正常组结构完好。证候模型组基质疏松较轻,细胞轻度水肿;超微结构可见细胞排列紧密,胞质中有较多分泌颗粒,内质网扩张明显,线粒体空泡样变。药物反证组基质疏松明显改善;超微结构可见细胞排列紧密,核型规则,内质网扩张,少部分线粒体水肿。(4)甲状腺:正常组结构完好。证候模型组滤泡上皮细胞增生不明显,间质细胞增生;超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞呈立方形,游离面微绒毛较多且排列不整齐,细胞核形状不规则,基质密度下降,内质网扩有所扩张,线粒体数量减少。药物反证组间质细胞增生明显减轻;超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞呈扁平状或立方状,核呈椭圆形,基质密度升高,粗面内质网轻度扩张。结论维医异常黏液质证候大鼠模型甲状腺素水平降低,甲状腺轴形态学发生明显的改变,提示,甲状腺轴的功能改变在异常黏液质证的发生发展中发挥重要作用。