目的:探究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达以及通过自噬调节IL-1β在ARDS中的作用。方法:将小鼠分为脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)干预组和LPS+PBS对照组,每组随机分配5只C57BL/6雄性小鼠,通过ELISA检测小鼠血清、肺泡灌洗液中IL-1β的表达,RT-PCR对小鼠肺组织中IL-1β进行定量分析,Western blot检测LPS诱导的ARDS小鼠肺组织中微管相关蛋白LC3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)以及P62表达,使用3-MA干预ARDS小鼠模型,后检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)等细胞因子以及自噬水平变化。结果:1LPS诱导ARDS小鼠模型中,IL-1β在外周血、肺泡灌洗液以及肺组织中的表达较正常对照组明显升高(P值分别为0.000、0.000、0.021),Western blot检测P62蛋白逐步降低(F=14.376,P=0.005),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值逐步升高(F=53.799,P=0.000);23-MA处理ARDS小鼠模型后,IL-1β以及TNF-α、IL-6、IFN-γ等细胞因子在外周血、肺泡灌洗液以及肺组织中的表达较对照组和模型组明显降低(P<0.01),Western blot检测P62蛋白逐步降低(F=20.037,P=0.002),LC3Ⅰ/LC3Ⅱ值逐步升高(F=38.726,P=0.000)。结论:抑制过度自噬可降低IL-1β水平,减弱IL-1β的促炎作用,调控ARDS的失控性炎症效应。