【摘 要】
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目的 观察猴脑选择性超深低温断血流复苏实验前后血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ的动态变化,了解脑缺血后选择性超深低温复苏对猴免疫功能的影响.方法健康恒河猴10只,随机分为两血管阻断冷灌注组(4只),四血管阻断冷灌注组(4只)和常温灌注组(2只).应用EUSA法统一测定实验前后血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ的浓度.结果两血管组4只恒河猴术后安全复苏并长期存活,四
【机 构】
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650031,昆明,昆明医学院附属二院神经外科,650031,昆明,昆明医学院附属二院神经外科,200003,上海,仁济医院神经外科
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目的 观察猴脑选择性超深低温断血流复苏实验前后血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ的动态变化,了解脑缺血后选择性超深低温复苏对猴免疫功能的影响.方法健康恒河猴10只,随机分为两血管阻断冷灌注组(4只),四血管阻断冷灌注组(4只)和常温灌注组(2只).应用EUSA法统一测定实验前后血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ的浓度.结果两血管组4只恒河猴术后安全复苏并长期存活,四种细胞因子在灌注结束后较术前均明显增高(P＜0.05),24 h后恢复至术前水平,72 h测得值与术前无显著差异(P＞0.05).常温组2只恒河猴及四血管组4只恒河猴于灌注后均未能安全复苏,全部死亡.其中四血管组与两血管组比较在灌注结束后IL-10,TNF-α增高更明显(P＜0.05),IL-2,IFN-γ增高与两血管阻断冷灌注组比较无显著差异(P＞0.05).结论猴脑选择性超深低温断血流复苏可引起抗炎细胞因子与促炎细胞因子一过性增高,由于促炎因子与抑炎因子之间互相抑制,互相作用,两类因子同时增高可使细胞因子网络维持动态平衡,有利于机体免疫功能的重新建立。
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β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死.在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤.微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合.Lyn
β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死.在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤.微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合.Lyn
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