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目的缺血缺氧性肾损伤的发生过程有炎症反应参与,而这种炎症反应的发生与细胞粘附分子有关,其中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)可上游调节并介导白细胞与内皮细胞的粘附而致肾损伤.该文旨在探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时ICAM-1在胎鼠肾脏炎症反应发生中的作用.方法通过钳夹孕21日龄大鼠供应子宫的血管制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型;利用免疫组织化学技术动态观察ICAM-1的变化,同时应用HE染色观察病理学改变.结果ICAM-1在假手术组胎鼠肾组织即有少量表达,表达部位主要在近曲小管.比较肾