【摘 要】
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目的探讨姜黄素对甲状腺癌乳头状癌K1细胞生长及侵袭的影响，探讨其作用机制。方法将K1细胞按随机数字表法分为对照组、溶剂对照组及10、30、50 μmol/L姜黄素组，其中对照组仅加新鲜培养基，溶剂对照组加入含二甲基亚砜的培养基，10、30、50 μmol/L姜黄素组分别加入10、30、50 μmol/L姜黄素。采用MTT法检测K1细胞生长情况，采用PI和Hochest3342双染检测细胞死亡情况，
【机 构】
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北京市丰盛中医骨伤专科医院药剂科 100033,北京城市学院生物医药学部 100094,首都医科大学附属北京友谊医院中药剂科 100050,
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目的探讨姜黄素对甲状腺癌乳头状癌K1细胞生长及侵袭的影响，探讨其作用机制。
方法将K1细胞按随机数字表法分为对照组、溶剂对照组及10、30、50 μmol/L姜黄素组，其中对照组仅加新鲜培养基，溶剂对照组加入含二甲基亚砜的培养基，10、30、50 μmol/L姜黄素组分别加入10、30、50 μmol/L姜黄素。采用MTT法检测K1细胞生长情况，采用PI和Hochest3342双染检测细胞死亡情况，采用Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力，Western blot检测各组细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达。
结果与对照组和溶剂对照组比较，10、30、50 μmol/L姜黄素组细胞存活能力降低(P<0.05)，死亡率增高(P<0.05)，细胞侵袭能力[(80.12±3.43)%、(65.59±4.11)%、(30.32±4.67)%比(100.00±2.81)%、(98.82±2.18)%]降低(P<0.05)，E-钙黏蛋白[(0.41±0.12)、(0.63±0.14)、(0.70±0.13)比(0.34±0.10)、(0.35±0.11)]表达升高(P<0.05)，30、50 μmol/L姜黄素组波形蛋白[(0.70±0.11)、(0.22±0.10)比(0.87±0.12)、(0.87±0.13)]表达降低(P<0.05)。
结论姜黄素可抑制甲状腺癌乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力，促进细胞死亡。
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