目的 探讨柴胡皂苷（SS）A对溃疡性结肠炎（UC）大鼠核因子（NF）-κB抑制物激酶（IKK）/抑制因子κB（IKB）/NF-κB信号通路及肠上皮细胞凋亡的影响。方法 制备UC大鼠模型，造模后随机分为模型组、SSA（低、中、高）剂量组、阳性对照组，每组10只；正常组10只大鼠作为空白对照。常规饲养2 d,第3天时SSA（低、中、高）剂量组分别灌胃（12.5、25.0、50.0）mg/kg SSA,阳性对照组灌胃0.5 g/kg柳氮磺吡啶（SASP）,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d,连续5 d。苏木素-伊红（HE）染色观察肠黏膜组织形态；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；TUNEL染色观察肠上皮细胞凋亡情况；Western印迹检测肠黏膜组织中IKKα、IKB、NF-κB p65、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3、B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白水平。结果 正常组大鼠实验结束后毛色有光泽，大便正常；肠黏膜组织完整，肌层结构正常。模型组大鼠毛色暗淡无光泽，大便出现不同程度的便血现象，便稀且黏；肠黏膜处出现明显炎症现象，细胞排列紊乱，部分结肠腺体被浸润的炎症细胞替代，黏膜层变薄。SSA（低、中、高）剂量组、阳性对照组大鼠毛色较暗淡，大便出现不同程度的缓和；出现不同程度的炎症浸润和肠腺溃疡现象，但较模型组有所降低。与正常组相比，模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，肠上皮细胞凋亡率，肠黏膜组织中IKKα、IKB、NF-κB p65、caspase-3、Bax蛋白水平显著升高，Bcl-2蛋白水平显著降低（均P＜0.05）;与模型组相比，SSA（低、中、高）剂量组、阳性对照组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，肠上皮细胞凋亡率，肠黏膜组织中IKKα、IKB、NF-κB p65、caspase-3、Bax蛋白水平显著降低，Bcl-2蛋白水平显著升高（均P＜0.05）;随着SSA给药剂量的增加，SSA各剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，肠上皮细胞凋亡率，肠黏膜组织中IKKα、IKB、NF-κB p65、caspase-3、Bax蛋白水平逐渐降低，Bcl-2蛋白水平逐渐升高（均P＜0.05）,呈剂量依赖性。结论 SSA可抑制IKK/IKB/NF-κB信号通路及肠上皮细胞凋亡，实现对UC大鼠的保护。