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评价右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响。
方法SPF级健康雄性SD大鼠45只，体重200～220 g，采用随机数字表法分为3组(n＝15)：假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组)。采用胸部撞击-失血性休克复苏的方法制备大鼠急性肺损伤模型。Dex组于胸部撞击后股静脉输注右美托咪定5 μg·kg-1·h-1。于胸部撞击后6 h时经股动脉留取血标本检测大鼠动脉血氧分压并计算氧合指数；ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度。股动脉放血处死大鼠并留取肺组织，观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分；采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1和ASC的表达；采用比色法测定LDH和MPO活性。
结果与Sham组比较，ALI组和Dex组PaO2和氧合指数降低，肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达上调，肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)；与ALI组比较，Dex组PaO2和氧合指数升高，肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达下调，肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05)。
结论右美托咪定减轻胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活，降低炎性反应有关。