【摘 要】
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目的 研究姜黄素衍生物4-(4-甲酰基苯亚甲基)姜黄素(C1209)对慢性粒细胞白血病细胞凋亡及增殖的影响.方法 MTT法检测C1209对白血病细胞K562及耐伊马替尼的白血病细胞K562/Go1的细胞毒性.流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位、细胞凋亡及PI染色法测定细胞周期.Western blot法检测线粒体凋亡相关蛋白的表达.结果 C1209作用24 h后,抑制K562和K562/G01细胞的增殖,IC50为1.18和0.64 μmol·L-1,且呈剂量依赖性.C1209破坏白血病细胞线粒体膜的完整性,
【机 构】
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福建医科大学药学院,福州350122;福建医科大学福建省天然药物药理学重点实验室,福州350122;厦门市仙岳医院药学部,福建厦门361012
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目的 研究姜黄素衍生物4-(4-甲酰基苯亚甲基)姜黄素(C1209)对慢性粒细胞白血病细胞凋亡及增殖的影响.方法 MTT法检测C1209对白血病细胞K562及耐伊马替尼的白血病细胞K562/Go1的细胞毒性.流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位、细胞凋亡及PI染色法测定细胞周期.Western blot法检测线粒体凋亡相关蛋白的表达.结果 C1209作用24 h后,抑制K562和K562/G01细胞的增殖,IC50为1.18和0.64 μmol·L-1,且呈剂量依赖性.C1209破坏白血病细胞线粒体膜的完整性,引起线粒体膜电位下降,随着C1209浓度(0.4～3.2 μmol·L-1)的增加,细胞凋亡率显著增高,并伴随着促凋亡蛋白Bax、Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3/7/9上调,抗凋亡蛋白Bcl-2、PARP、Caspase-3/7/9下调或变化不明显.C1209阻滞细胞周期于S期.结论 姜黄素衍生物C1209诱导细胞caspase途径介导的凋亡,抑制细胞增殖.
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