【摘 要】
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目的 主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用.方法 先用3种MAPK
【机 构】
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南通大学神经再生重点实验室,南通大学医学院微生物和免疫学教研室
【基金项目】
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江苏省六大人才高峰第二批项目;国家自然科学基金;江苏省社会发展基金;江苏省高校自然科学基金;江苏省自然科学基金
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目的 主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用.方法 先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38 MAPK)和SP600125(JNK)以不同浓度预处理细胞1h,再用LPS作用施万细胞4 h后,用RT-PCR检测细胞中iNOS mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达;Western blotting观察iNOS蛋白水平的表达变化;通过测定细胞培养液中亚硝酸盐含量来观察NO的水平.结果 LPS可显著激活施万细胞中MAPK信号通路诱导iNOS表达.MAPK的抑制剂预处理细胞后,可显著抑制细胞iNOS mRNA和NO的合成及IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达.结论 MAPK信号通路参与了LPS介导的大鼠施万细胞iNOS基因表达和NO产生,通过阻断细胞内信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新思路.
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