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研究发现：在阿尔茨海默病（AD）患者脑中，突触数量减少较神经元丧失更为显著［1］。AD 患者的大脑内不但存在有突触数目减少、结构异常、而且包括功能蛋白都有不同程度的表达异常。PSD 的形态变化是突触功能活动变化的重要结构基础。突触功能活动变化时，某些酶及其底物蛋白的磷酸化，使其分子构型发生改变，进而引起 PSD 厚度增加或变薄［2］。本研究观察了AD 大鼠海马组织中突触超微结构的变化及寿尔智胶囊的干预作用。