凋膜止崩方对无排卵型功能失调性子宫出血大鼠模型子宫内膜细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

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目的观察凋膜止崩方对无排卵型功能失调性子宫出血(ADUB)大鼠模型子宫内膜细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax表达的影响,探讨凋膜止崩方治疗ADUB子宫内膜增生症的机制。方法采用去势大鼠雌激素负荷法建立ADUB模型,随机分成空白组、模型组、实验小剂量组和实验大剂量组共4组。造模成功后第3天,宫腔注药处死,采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测bcl-2、bax基因的表达。结果 (1)模型对照组与空白组相比,凋亡指数增高(P<0.05);大、小剂量组与模型组相比,凋亡指数均明显升高(均P<0.05);大、小剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)模型组与空白组相比,bcl-2表达明显升高,而bax表达降低,bcl-2/bax比值显著升高(均P<0.05)。(3)实验大、小剂量组与模型组相比,bcl-2表达明显降低,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值显著下降(均P<0.05)。结论凋膜止崩方能够降低bcl-2 mRNA的表达,而增强bax mRNA的表达,通过下调bcl-2/bax比值,诱导过度增生的子宫内膜细胞凋亡可能是其发挥祛除子宫内膜作用的分子机制。 Objective To observe the effect of decoction and decoction decoction on the apoptosis of endometrial cells and the expression of bcl-2 and bax in patients with anovulatory dysfunctional uterine bleeding (ADUB) Mechanisms of neointimal hyperplasia. Methods ADUB model was established by estrogen loading in ovariectomized rats and randomly divided into blank group, model group, experimental low dose group and experimental high dose group. On the third day after the model was established successfully, intrauterine injection was executed, apoptosis was detected by TUNEL method and the expression of bcl-2 and bax gene was detected by immunohistochemistry. Results Compared with the blank group, the apoptotic index increased (P <0.05) in the model control group; the apoptotic index in the large and small dose groups was significantly higher than that in the blank group (all P <0.05) There was no significant difference between low dose groups (P> 0.05). (2) Compared with the blank group, the expression of bcl-2 in the model group was significantly increased, while the expression of bax was decreased and the ratio of bcl-2 / bax was significantly increased (all P <0.05). (3) Compared with the model group, the expression of bcl-2, bax and bcl-2 / bax in the experimental group and the low-dose group were significantly decreased (all P <0.05). Conclusion Decoction Decoction can decrease the expression of bcl-2 mRNA and enhance the expression of bax mRNA. The apoptosis of endometrial cells induced by overexpression of bcl-2 / bax may be the result of its elimination of endometrium Molecular mechanism.
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