传统观点认为，肿瘤血管生成主要是肿瘤诱导产生大量血管内皮细胞生长因子促进瘤周正常内皮细胞形成血管。最近研究发现部分肿瘤内皮细胞具备肿瘤细胞的某些表型特征，提示血管内皮细胞的肿瘤干细胞分化来源。本课题组在前期研究中首次发现在1p/19q联合缺失率较高的少枝胶质肿瘤中，部分内皮细胞也存在此类缺失，并且发现内皮细胞没有表现出融合细胞的特征诸如出现染色体的扩增等现象；此外，该联合缺失突变也不太可能像癌基因一样通过基因转移或者内皮细胞吞噬凋亡细胞获得，因而，此类内皮细胞很可能与含该缺失的肿瘤细胞起源相同。Judah Folkman于1971年最早指出可根据肿瘤对于血供的依赖，设计抗血管生成的药物阻止血管生成，从而限制肿瘤生长。然而，多数抗血管生成的靶向药物在应用中并未达到预期效果，此类药物单独用于肿瘤治疗时往往没有明显改善，需要同时使用其他化疗药物，因而引起研究者对肿瘤血管生成以及相应治疗方案的更为深入思考。课题组的观测结果成为探索肿瘤内皮细胞起源的新切入点，本课题通过较大样本证实少枝胶质肿瘤血管内皮细胞中存在1p/19q联合缺失这一现象，确定此类内皮细胞在胶质瘤内皮细胞中的比例，为肿瘤诊断治疗以及新药开发提供理论基础。