【摘 要】
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目的:探讨苦参醇A(KA)对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:体外培养人视网膜血管内皮细胞,使用高糖诱导细胞,分别加入不同剂量的KA处理细胞;
【机 构】
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沈阳市第四人民医院眼科 沈阳110031
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目的:探讨苦参醇A(KA)对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:体外培养人视网膜血管内皮细胞,使用高糖诱导细胞,分别加入不同剂量的KA处理细胞;采用CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;采用qRT-PCR检测LncRNA DLX6-AS1、miR-145-5p的表达量;双荧光素酶报告实验与RIP实验验证DLX6-AS1、miR-145-5p的靶向关系;分别将si-DLX6-AS1、pcDNA-DLX6-AS1转染至高糖诱导的细胞中,采用上述方法检测细胞增殖及凋亡能力.结果:高糖诱导细胞可降低细胞活力、增高凋亡率(P<0.05),DLX6-AS1的表达水平显著升高(P<0.05),miR-145-5p的表达水平显著降低(P<0.05),而KA可明显逆转高糖对细胞增殖、凋亡及DLX6-AS1、miR-145-5p表达的作用(P<0.05),且呈剂量依赖性;双荧光素酶报告实验与RIP实验证实DLX6-AS1能够靶向结合miR-145-5p;转染si-DLX6-AS1后细胞活力升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),而转染pcDNA-DLX6-AS1能够明显减弱KA对高糖诱导视网膜血管内皮细胞增殖、凋亡的作用.结论:苦参醇A可能通过调控DLX6-AS1/miR-145-5p分子轴从而促进高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞增殖及抑制细胞凋亡.
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