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目的：联合双氢睾酮（dihydrotestosterone,DHT）和高脂饮食建立一种多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）样伴糖脂代谢异常的小鼠模型。方法：将16只3周龄清洁级雌性C57BL/6小鼠随机分为2组干预6周：实验组（n=8）予皮下注射DHT+高脂饮食干预，对照组（n=8）予皮下注射有机溶剂+普通饮食干预。干预结束后比较2组小鼠动情周期、性激素水平、卵巢病理、体质量、血糖、血脂、皮下及内脏脂肪库等，判定模型成功与否。结果：干预完毕后，实验组血清DHT水平约为对照组的3倍（P=0.000）。连续观察14 d，实验组均无动情周期，而对照组均有规律动情周期。实验组动情间期明显长于对照组（P=0.001），而动情前期（P=0.006）和动情期（P=0.000）的持续时间均短于对照组。光镜下，实验组小鼠卵巢呈多囊性改变，颗粒细胞层数减少，膜细胞增生、厚度增加，未见黄体，而小窦卵泡（P=0.043）和大窦卵泡（P=0.000）数量明显增多，小窦卵泡中不健康卵泡比例（P=0.011）和大窦卵泡中不健康卵泡比例（P=0.001）也明显升高。实验组空腹血糖水平（P=0.001）、腹腔葡萄糖耐量实验（P=0.012）和腹腔胰岛素耐量实验（P=0.007）曲线下面积均明显大于对照组。实验组小鼠增加的体质量明显大于对照组（P=0.005），其腹膜后（P=0.007）、子宫旁（P=0.006）和腹股沟（P=0.018）脂肪库的质量，以及血清甘油三酯（P=0.009）和总胆固醇（P=0.000）均大于对照组。结论：联合DHT和高脂饮食可诱导小鼠卵巢多囊样改变及动情周期改变，伴发糖脂代谢异常，为PCOS发病机制的实验研究提供了一种较好的小鼠模型。