【摘 要】
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目的 通过与HLA 6/6位点相合同胞供者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的对比研究,探索HLA不全相合的血缘关系供者allo-HSCT治疗血液系统疾病的可行性.方法 30例血液系统疾病患者接受HLA 1～3个位点不合血缘关系供者allo-HSCT(HLA不合组),全部在预处理中加用兔源抗胸腺细胞球蛋白(ATG)(总量10 mg/kg,～4 d～～1 d静脉输注);28例接受HLA 6/
【机 构】
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目的 通过与HLA 6/6位点相合同胞供者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的对比研究,探索HLA不全相合的血缘关系供者allo-HSCT治疗血液系统疾病的可行性.方法 30例血液系统疾病患者接受HLA 1～3个位点不合血缘关系供者allo-HSCT(HLA不合组),全部在预处理中加用兔源抗胸腺细胞球蛋白(ATG)(总量10 mg/kg,～4 d～～1 d静脉输注);28例接受HLA 6/6位点相合同胞供者HSCT(HLA相合组),5例(18%)应用ATG.两组均采用G-CSF动员十细胞和环孢素A+短程甲氨蝶呤+霉酚酸酯预防移植物抗宿主病(GVHD).结果 两组患者移植后均获得造血重建.HLA不合组与HLA相合组Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD的累积发生率分别为34%和32%(P=0.98),Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD的累积发生率分别为13%和11%(P=0.84).HLA不合组和HLA相合组的3年总生存(OS)率分别为57%和77%(P=0.14),3年无病生存(DFS)率分别为57%和69%(P=0.28).多因素分析显示移植前的疾病状态(P=0.006)和CMV感染(P=0.04)是影响OS的危险因素.处于疾病稳定期的患者,HLA不合组和HLA相合组的OS率相近(分别为87%和81%,P=0.65);处于疾病进展期的患者,HLA不合组的OS率明显低于HLA相合组(分别为21%和71%,P=0.02).结论 对于缺乏同胞HLA配型相合供者的疾病稳定期患者,进行HLA不全相合血缘关系供者的allo-HSCT是可行的.疾病进展期患者进行HLA不全相合血缘关系供者allo-HSCT风险性高,应通过改良预处理方案和加强移植后支持治疗以提高患者疗效。
其他文献
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患者,男,85岁.2004年6月体检时发现前列腺增生,表面有结节,前列腺特异抗原(PSA)18.1 ng/L,未行特殊治疗.2005年8月因前列腺有增大趋势,行前列腺穿刺检查,病理诊断前列腺癌。
血小板除了在止血及血栓方面的作用外,还通过调节其表面黏附和免疫受体分子的表达、释放炎症介质等,在先天免疫和炎症反应中起着很大的作用[1-4].革兰阴性菌的致病因子脂多糖(LPS)是位于革兰阴性细菌细胞壁最外层的一层较厚(8～10 nm)的类脂多糖类物质,它是内毒素的物质基础。
川崎病(Kawasaki disease)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),1967年Kim等[1]作首先报道,川崎病免疫系统的高度活化以及T细胞介导的异常免疫应答和因子的级联放大效应导致血管损伤[2].临床出现发热、口腔黏膜改变、皮疹、颈部淋巴结肿大、球结膜充血和肢端改变等症状,以及白细胞增高、红细胞沉降率加快、C反应蛋白(CRP)增高和血小板总数的显著增高和功能增强等。
随着全反式维甲酸(ATRA)、化疗及砷剂(As2O3)序贯治疗在急性早幼粒细胞白血病(APL)的应用,APL患者的完全缓解(CR)率高达90%左右,70%左右患者可获长期生存.造血干细胞移植(HSCT)作为后期巩固强化治疗是否可提高临床治愈率尚存争论。
真核生物中存在两种主要的非编码RNA(non-coding RNA),并发挥重要作用.一类为小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),另一为微小RNA(microRNA,miRNA).miRNA是一种大小19～25核苷酸(nt)、非编码蛋白的单链小分子RNA,由具有发夹结构的70～90个碱基大小的前体microRNA(pre-microRNA)经过Dicer酶剪切加工
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