【摘 要】
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目的 探讨通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的糖尿病肾病大鼠炎症模型,观察黄芪汤能否通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,来改善糖尿病肾病大鼠的炎症因子表达.方法 选择48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,即对照组、对照组+LPS组、模型组、模型+LPS组、黄芪汤干预组、黄芪汤+LPS组,动物造模采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ).检测大鼠病理、TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及其下游的相关蛋白的表达.结果 在糖尿病肾病大鼠和LPS+糖尿病肾
【机 构】
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上海中医药大学附属普陀医院肾内科,上海200062
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目的 探讨通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的糖尿病肾病大鼠炎症模型,观察黄芪汤能否通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,来改善糖尿病肾病大鼠的炎症因子表达.方法 选择48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,即对照组、对照组+LPS组、模型组、模型+LPS组、黄芪汤干预组、黄芪汤+LPS组,动物造模采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ).检测大鼠病理、TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及其下游的相关蛋白的表达.结果 在糖尿病肾病大鼠和LPS+糖尿病肾病大鼠中的TLR4/NF-κB信号通路明显被激活,TLR4、磷酸化IKKα/β、磷酸化NF-κB等蛋白的表达水平明显增高,其下游的炎症因子的表达也随之升高,肾脏病理指标和纤维化加重.黄芪汤可以改善LPS诱导的糖尿病肾病大鼠炎症模型的病理指标,通过降低TLR4的表达,进而减少IKK和NF-κB的磷酸化,达到抑制TLR4/NF-κB信号通路的作用,使得下游的IL-6、TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达水平降低.结论 黄芪汤通过下调TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平改善LPS诱导的糖尿病肾病大鼠炎症模型的炎症反应,改善肾脏病理指标,从而减轻糖尿病肾病大鼠的肾损害,起到延缓糖尿病肾病进展的作用.
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