【摘 要】
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目的:观察慢性阻塞性肺疾病COPD模型大鼠AQPsmRNA表达变化与气道炎症的相关性及"从肠论治"的干预作用,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖
【基金项目】
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国家重点基础研究发展规划(973计划)项目(No.2009CB522704);教育部新世纪优秀人才支持计划(No.NCET-08-745)~~
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目的:观察慢性阻塞性肺疾病COPD模型大鼠AQPsmRNA表达变化与气道炎症的相关性及"从肠论治"的干预作用,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5、NF-κBmRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01),而NF-κBmRNA表达增强;与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05),NF-κBmRNA表达减少(P<0.01);与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01),NF-κBmRNA表达减少(P<0.01)。气道湿化与炎症程度呈负相关(r=-0.913、-0.304、-0.933,P<0.01)。结论:COPD大鼠水通道AQP5mRNA表达减少,气道湿化功能减弱,气道炎症加重,促使COPD发生发展。而通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQP5mRNA表达,减少NF-κBmRNA表达,从而改善肺脏津液敷布及宣肺功能,减轻气道炎症,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
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