【摘 要】
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目的 研究海马长时程增强(Long-term potentiation,LTP)在幼年癫痫大鼠慢性认知功能障碍中的作用.方法 新生SD大鼠出生后第21天随机分为生理盐水对照组和模型组,模型组大鼠腹
【机 构】
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武汉市妇女儿童医疗保健中心神经电生理室 武汉,430016武汉市妇女儿童医疗保健中心神经内科 武汉,430016;
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目的 研究海马长时程增强(Long-term potentiation,LTP)在幼年癫痫大鼠慢性认知功能障碍中的作用.方法 新生SD大鼠出生后第21天随机分为生理盐水对照组和模型组,模型组大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(Li-pilo),建立幼年癫痫大鼠模型.采用经Becker等修改后的Racine分级标准对癫痫大鼠癫痫发作行为进行观察评价,选择点燃出现RacineⅣ级以上并存活的大鼠进行实验.出生后第61 ～66天(P61～66)通过Morris水迷宫实验及旷场实验观察幼年癫痫大鼠成年后学习记忆功能(平均潜伏期、运动总路程)及自主探索行为(5min运动总路程).应用离体场电位的电生理学方法,观察比较模型大鼠与对照大鼠场电位LTP的变化,以探究海马LTP抑制是否参与癫痫大鼠慢性认知功能障碍形成.结果 ①水迷宫实验中,模型大鼠第5天平均潜伏期与对照大鼠比较显著增加(n=8,t=10.86,P＜0.05),运动总路程显著延长(n=8,t=9.98,P＜0.05);旷场实验中模型大鼠自主探索行为与对照大鼠相比明显减少(n=8,t=12.89,P＜0.05).②模型大鼠海马基础场电位斜率与幅值与对照大鼠比较无明显改变,但高频刺激后斜率及幅值变化率与对照大鼠比较显著抑制(斜率:n=8,t=13.32,P＜0.05;幅值:n=8,t=20.02,P＜0.05).结论 幼年癫痫大鼠成年后出现认知功能障碍,海马LTP的减弱可能参与慢性认知功能障碍形成.
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