探讨微小RNA(miRNA，miR)-30a影响胃癌细胞迁移和侵袭能力的分子机制。
方法将Snail 3’端非编码区(3’-UTR)野生型及突变型载体与miR-30a模拟物或miR-30a阴性对照共转染胃癌SGC7901细胞，双荧光素酶报告基因验证Snail是否为miR-30a下游的靶基因。实验分miR-30a组(转染miR-30a mimics)、miR-30a-Snail组(转染miR-30a mimics及Snail过表达质粒)、空白对照组(转染空白质粒NC)3组；Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测各组细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤维粘连蛋白(Fibronectin)、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平。
结果双荧光素酶实验结果显示，共转染miR-30a和Snail基因3’-UTR质粒后，细胞中荧光素酶活性明显降低，miR-30a能与Snail的3’-UTR结合，并抑制其表达。Transwell迁移和侵袭实验结果显示，miR-30a组穿过细胞数分别为[(100.0±5.8)、(56.8±3.7)]，较空白对照组[(197.3±11.6)、(151.3±10.6)个]、miR-30a-Snail组[(183.0±7.4)、(163.0±7.4)个]明显降低，差异有统计学意义(P＝0.002、0.000)。Western blot实验结果显示，E-cadherin蛋白水平，miR-30a组(38 954±173)较空白对照组(3 416±20)及miR-30a-Snail组(4 097±27)明显上升，差异有统计学意义(P＝0.000)，两对照组间差异无统计学意义(P＝0.704)；Fibronectin、Vimentin、N-cadherin蛋白水平，miR-30a组(8 793±314、5 473±97、5 911±144)较空白对照组(19 273±324、11 046±117、13 116±239)及miR-30a-Snail组(17 463±290、12 781±177、14 103±210)明显降低，差异有统计学意义(P＝0.004)，两对照组间差异无统计学意义(P＝0.530)。
结论miR-30a可能通过靶向调控Snail影响胃癌EMT进程，进而影响胃癌细胞的迁移和侵袭能力。