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阿尔茨海默病(AD)重要的病理特征之一是纤维状β-淀粉样蛋白(Aβ)在神经细胞外及脑血管壁沉积形成或老年斑(SP).大量研究表明,Aβ沉积激活小胶质细胞所引起的炎症反应是AD的核心致病机制之一,但对低浓度Aβ能否激活小胶质细胞存在争议.我们于2002年6月至2003年1月用低浓度Aβ干预小胶质细胞,观测其形态及一氧化氮(NO)分泌的变化。
低浓度β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞释放一氧化氮的研究
【摘 要】
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阿尔茨海默病(AD)重要的病理特征之一是纤维状β-淀粉样蛋白(Aβ)在神经细胞外及脑血管壁沉积形成或老年斑(SP).大量研究表明,Aβ沉积激活小胶质细胞所引起的炎症反应是AD的核心致病机制之一,但对低浓度Aβ能否激活小胶质细胞存在争议.我们于2002年6月至2003年1月用低浓度Aβ干预小胶质细胞,观测其形态及一氧化氮(NO)分泌的变化。
【机 构】
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430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科
【出 处】
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中华神经科杂志
【发表日期】
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2004年37期
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