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目的:探究补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)、核因子κB(NF-κB)表达的影响,讨论补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白对照组。除空白对照组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白对照组及模型组每日给予0.9%氯化钠溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDC-C)值。采用苏木素-伊红染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以荧光定量PCR检测TLR4、My D88、TRAF-6、NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组相比,补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低Apo E-/-小鼠TC、TG、LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P<0.01);镜下观察补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度的降低(P<0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组相比,补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4、My D88、TRAF-6、NF-κB的mRNA基因与蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑制TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。