【摘 要】
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目的探讨严重腹部创伤后炎症反应的分子机制.方法损伤程度评分 (injury severity score,ISS)≥16分的创伤患者28例,A组为无腹部创伤组共15例,B组为合并腹部创伤组共13例,健康
【机 构】
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710038,西安,第四军医大学唐都医院普通外科;第四军医大学吉林军医学院附属医院药剂科
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目的探讨严重腹部创伤后炎症反应的分子机制.方法损伤程度评分 (injury severity score,ISS)≥16分的创伤患者28例,A组为无腹部创伤组共15例,B组为合并腹部创伤组共13例,健康对照组10例.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测伤后不同时间外周血浆MIP-1α的表达水平,用Ficoll-Hypaque梯度离心法和粘附法分离纯化单核细胞,流式细胞术分析单核细胞CD86和CD64的表达情况.结果 A、B二组创伤患者外周血单核细胞CD64表达均明显增加,CD86表达明显降低,创伤患者血浆MIP-1α表达水平明显升高,于第1日最明显,B组异常表达持续时间更长,组间比较差异显著.结论创伤后单核细胞功能的变化与创伤后不同功能单核细胞亚群比例的变化有关,合并腹部创伤的严重多发伤患者更易发生感染并发症.
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