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探讨青蒿琥酯联合硼替佐米对急性髓系白血病（AML）细胞株MV4-11细胞增殖、凋亡及自噬的影响及其作用机制。
方法MTT法检测青蒿琥酯、硼替佐米单用及两药联合对MV4-11细胞的增殖抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot法检测细胞内Bcl-2家族蛋白（Bcl-2、Mcl-1、Bim、Bax）、cleaved-Caspase-3及自噬相关蛋白LC3B的表达。
结果青蒿琥酯呈浓度和时间依赖性抑制MV4-11细胞增殖，作用48 h的IC50为1.44 μg/ml。硼替佐米呈浓度依赖性抑制MV4-11细胞增殖，作用48 h的IC50为8.97 nmol/L。青蒿琥酯（0.75、1.0 μg/ml）与硼替佐米（6、8 nmol/L）联合作用48 h，对MV4-11细胞的增殖抑制率均高于单药组（P值均<0.05），两药相互作用的协同指数（CI）均<1。1.5 μg/ml青蒿琥酯作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为（15.27±2.18）%，8 nmol/L硼替佐米作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为（19.85±3.23）%，两药联合作用后凋亡率增高至（81.67±5.96）%，显著高于单药组（P值均<0.05）。两药联合作用MV4-11细胞24 h后细胞内cleaved-Caspase-3、促凋亡蛋白Bim及自噬相关蛋白LC3B表达上调，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。
结论青蒿琥酯联合硼替佐米具有协同抑制MV4-11细胞增殖和诱导凋亡及促进自噬的效应，作用机制可能与Bcl-2家族蛋白表达的改变有关。