目的探讨瑞芬太尼后处理对缺血-再灌注心肌的影响及其机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠78只,体重200²50g,随机分为六组:假手术组（S组）、单纯缺血-再灌注组（IR组）、纳洛酮拮抗剂组（NAL组）、瑞芬太尼5μg·kg^-1·min^-1后处理组（R1组）、瑞芬太尼10μg·kg^-1·min^-1后处理组（R2组）和瑞芬太尼20μg·kg^-1·min^-1后处理组（R3组）,每组13只。S组仅在冠状动脉左前降支处穿线,但不结扎;IR组结扎冠状动脉左前降支,缺血45 min,再灌注24h;R1、R2和R3组在缺血35min时,分别静脉输注瑞芬太尼5、10和20μg·kg^-1·min^-1,10min后再灌注24h;NAL组在心肌缺血25min时,静脉注射纳洛酮0.1mg·kg^-1,10min后静脉输注瑞芬太尼10μg·kg^-1·min^-1,10min后再灌注24h。观察心肌梗死面积和心肌病理学变化,同时测定血清肌钙蛋白I（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的浓度。结果与S组比较,IR、NAL、R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显增大（P<0.05）,心肌细胞损伤增多;与IR组比较,R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显降低,心肌梗死面积百分比明显减小（P<0.05）,心肌细胞损伤减少（P<0.05）。结论瑞芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制与瑞芬太尼激活阿片受体有关,此作用具有量效"封顶"效应。