目的:探讨四逆散（Si-Ni-San, SNS）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法:分为5组,空白组,模型组,SNS低、中、高浓度组(10,20,40 mg·L^-1);以LPS(100μg·L^-1)刺激的RAW264.7细胞为体外模型,使用不同浓度的SNS提前干预细胞,噻唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度SNS对RAW264.7细胞增殖的影响;光学显微镜下观察各组细胞分化程度;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞培养基上清中M1极化因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-6（IL-6）,白细胞介素-1β（IL-1β）以及M2极化因子白细胞介素-10（IL-10）的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测RAW264.7细胞M1极化因子TNF-α,IL-6以及M2极化因子IL-10,精氨酸酶-1（Arg-1）的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组促进细胞增殖（P<0.05）,刺激M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和上调TNF-α,IL-6的mRNA含量（P<0.01）,减少M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg-1的mRNA水平（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,SNS对RAW264.7细胞的活性没有影响。与模型组比较,SNS可抑制LPS诱导的细胞增殖（P<0.05）,减少LPS刺激的细胞分化,减少M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和TNF-α,IL-6的mRNA含量（P<0.05,P<0.01）,并增加M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg-1的mRNA水平（P<0.05,P<0.01）。结论:SNS可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与调控巨噬细胞M1/M2表型极化平衡相关。