骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展

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椎间盘退行性变(IDD)是脊柱外科常见病和多发病,会引起一系列临床症状,是下腰痛及颈肩痛的主要原因,严重影响患者生活质量。IDD是一个多因素过程,包括基因因素、代谢和生物力学损伤等。发生退行性变的椎间盘会通过应力失衡、血供障碍、免疫反应、炎性因子介导等相关因素进一步导致相应症状及疾病的发生,而这些过程都与炎性因子密切相关[1]。炎性因子引起炎症级联反应放大,并趋化巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、T 细胞、B 细胞等免疫细胞沿浓度梯度聚集于椎间盘,释放炎性介质,进一步加剧IDD[2]。然而炎症作为已知的影响
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