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doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.20.3
骨质疏松定义
关于骨质疏松的定义，早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。随着医学和科技的不断发展进步，人们对于骨质疏松的认识也逐渐的深入。通过世界各国专家在国际骨质疏松研讨会中多次的讨论，最终对骨质疏松给予了世界公认的明确定义。原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微细结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。
骨质疏松症（OP）是临床常见的骨疾病之一，有资料表明骨折疏松症的疾病转归中最严重的就是骨质疏松性骨折[2]。因为骨质疏松而造成的骨折，不仅影响患者家庭及个人的生活，也给社会带来沉重的经济负担。北京、上海、南京等地骨质疏松症患病率的调查结果显示，60岁以上人群中男性患病率约20%，女性患病率约40%～50%[3]。我国人口基数大，老龄人口增速快，决定了骨质疏松症及其导致的骨折已经成为一个越来越重的公共健康问题。过去我们认为骨质疏松与血脂紊乱、糖尿病、高血压这一类老年多发病和常见病是各自独立的疾病，二者之间并不存在密切的联系。然而近年来的研究却发现，骨质疏松与高血压以及糖尿病在病理生理机制方面有相似之处，疾病之间存在一定的相关性[4～6]。
骨质疏松与多系统疾病的关系
骨质疏松与骨折：骨质疏松常常会导致脊椎压缩性骨折、桡骨远端骨折以及髋部骨折。骨折患者由于长期的卧床以及肢体制动，肢体负重减少或不负重，伤肢骨矿物质丢失又会进一步的导致继发性骨质疏松，从而导致骨折患者再发骨折的风险大大增加，这样就形成了一种恶性循环。原发性骨质疏松在脊椎是明显的，其造成的微骨折可使椎体变形，即使轻微的外伤（如扭伤、坐倒在地等），都可能会发生椎体的压缩性骨折，使患者产生严重的腰背疼痛，患者必须卧床，而卧床又会加重骨质疏松，大大增加患者再骨折的危险性[7]。骨质疏松性骨折中程度最重的是髋部骨折，髋部骨折导致的死亡和残废较其他骨折多见，并且轻度外伤便可引起骨折。桡骨远端骨质是以松质骨为主，因此桡骨骨折是骨质疏松发生较早的部位。跌倒时手掌着地，桡骨远端直接受力而发生桡骨的骨折。
骨质疏松与冠状动脉疾病：冠状动脉疾病与骨质疏松相关联的机制可能是：骨质疏松时，甲状旁腺激素（PTH）逐渐上升作用于破骨细胞使破骨细胞向成骨细胞转化减少的，增加骨溶解，导致骨钙动员入血，体循环中的钙沉积在动脉壁内膜则会造成血管壁的粥样硬化及钙化。血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C代谢紊乱是动脉粥样硬化的危险因素，在动脉硬化的形成中起到重要的作用。血脂是动脉粥样硬化斑块中的重要脂质成分，可促进血栓的形成。冠心病患者动脉硬化不但能够引起体内重要脏器（心、脑、肾等）的病理变化，而且也会造成骨组织的病理改变，主要表现为骨矿物质含量的下降，严重时还会导致骨质疏松[8]。
骨质疏松与高血压：临床观察研究发现在原发性高血压的患者中有63%的患者股骨颈骨密度降低，72%的患者存在脊椎腰段骨密度降低现象[9]。高血压与体内的骨量丢失有关，高血压人群中高钙血症的现象多见，血压与骨钙蛋白水平之间存在负相关性，提示高血压患者可能存在骨代谢异常。高血压与骨质疏松症之间的关联性机制有以下几方面：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与血压调节，调节因子血管紧张素Ⅰ与Ⅱ同时也是调节破骨细胞骨吸收的因素之一，骨组织中可能存在RAAS系统调节骨吸收。血管紧张素Ⅱ可调节骨重建中毛细血管增殖与成骨细胞的骨形成。
骨质疏松与糖尿病：关于糖尿病合并骨密度（BMD）下降及骨质疏松（OP）的发生常有文献报道[10，11]，研究结果显示糖尿病患者中存在骨密度降低的现象。众多因素都可以引起2型糖尿病患者BMD减少：①高血糖引起的渗透性利尿，导致人体内的钙、磷排泄增加，使钙、磷代谢紊乱而影响骨代谢。②成骨细胞表面存在胰岛素受体，糖尿病患者体内胰岛素的相对缺乏可引起骨基质的成熟和转换能力下降，从而引起骨基质的分解以及钙盐的丢失，形成骨质疏松。胰岛素还可以通过促进1，25（OH）2D3合成从而起到促进骨细胞合成的作用。另外胰岛素还能促进肾小管对钙、磷重吸收作用。因此糖尿病患者胰岛素缺乏，导致尿中钙和磷排出增加[12]，对骨细胞的合成有负面影响。③胰岛素样生长因子（IGF）减少。所以积极控制好血糖，对控制BMD下降以及OP的发生有重要的意义。
骨质疏松与脑卒中：中风患者髋关节股骨骨折发病率增加，可能跟中风患者偏瘫侧骨密度与骨量明显降低有关。中风患者早期的骨质减少可能是由于偏瘫侧肢体废用引发骨吸收增加所导致的。研究结果显示，中风患者中血清PTH、降钙素、酸性磷酸酶含量高于正常组；中风患者血清PTH显著提高17%且与降钙素水平呈正相关[13]。血清1，25-羟化醇含量低于正常组且与中风患者偏瘫侧骨量降低呈负相关。骨质疏松的女性更容易发生中风和类似充血性心脏衰竭和胸部疼痛等心血管疾病，可能是由于破骨细胞促使钙质在动脉沉积而形成血栓。
骨质疏松与慢性阻塞性呼吸系统疾病：慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于肺功能下降导致活动后易气短，因此患者运动减少，经常处于半卧床状态，患者接受日照的时间就会相应减少，导致紫外线的吸收不足，皮肤内7-脱氢胆固醇转化成的维生素D减少。国外早期的一项研究指出[14]，约有20%慢性阻塞性呼吸系统疾病的患者出现维生素D缺乏，从而通过减少钙吸收导致骨密度的降低。另外一项Bolton等人的研究发现[15]，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者对照组骨密度水平低，其表现是增加骨吸收，抑制骨形成，导致骨量丢失，从而引起骨质疏松。另外，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于长期反复呼吸道感染，造成肺泡壁的破坏，降低肺弥散功能，通气血流比例失调，出现低氧血症，导致成骨细胞活性的降低，骨钙含量减少，引起骨密度下降。
骨质疏松与老年性痴呆：老年性痴呆又称阿尔茨海默病，简称AD，骨质疏松症和AD均属于老年退行性疾病，妇女绝经后发病率明显增加。伴随社会人口老龄化的加剧，人群中骨质疏松症和老年性痴呆发病率明显上升。有研究报告提示，在绝经后特别是有髋部骨折史的妇女中，AD的发病率很高。国外有研究表明[16]，骨质疏松性骨折患者骨量丢失率与载脂蛋白E等位基因之间存在相关性，认为Apo E4可能是髋部骨折的重要遗传基因。骨质疏松可能为促进老年性痴呆发展的疾病之一。其中一个重要的原因可能是由于人体常年缺钙引起的负钙平衡和骨量丢失，导致骨骼中的钙向血液以及细胞内转移。1984年Disterboft等研究者首次提出了AD发病的钙假说机制[17]，认为神经细胞内的生理Ca2+浓度是维持机体正常功能所必须的，如果细胞Ca2+浓度持续升高将会导致细胞损伤，为AD神经性病变提供最后共同通路。早期测定骨密度，并且对低骨量人群采取干预治疗，可能会提高AD的防治效果。 随着医学的进步，人的寿命愈发延长，老年人发生骨质疏松的风险逐渐增加，由骨质疏松带来的疼痛，并易引发骨质疏松性骨折。同时，由于众多因素都可以影响骨质的代谢，加重了骨质疏松的发生，使骨质疏松症本身及其带来的不良后果严重威胁着患者的身心健康。为此，我们本次研究的目的就是通过探讨它们之间的相互关系，通过定期骨密度等测定来及时发现骨质疏松，以实现骨质疏松的早期发现，早期治疗，防止骨质疏松症的发生和发展，并减少并发症的出现，减轻患者的痛苦，以利于提高改善他们的生活质量[18]。
参考文献
1 刘璠.骨质疏松性骨折的流行病学研究进展[J].实用老年医学，2010，24（5）：356.
2 黄杰烽，邓友章，万凌屹.髋部骨折与老年骨质疏松[J].中国临床康复，2006，10（40）：127-129.
3 程月华，吴建华，卢慧敏，等.上海市居民经3年干预后骨密度值测定及骨质疏松患病率的调查[J].中国骨质疏松杂志，2004，10（3）：296-298.
4 刘忠厚，杨定焯，朱汉民，等.中国原发性骨质疏松症的诊断标准[J].中国骨质疏松杂志，2000，6（1）：1-3.
5 王薇，吴兆苏，赵东，等.北京24～65岁人群1984年～1999年体重指数和超重率变化趋势的研究[J].中华流行病学杂志，2003，24（4）：272-275.
6 张咏梅，林华.冠心病和骨质疏松[J].中国骨质疏松杂志，2005，11（1）：266-268.
7 刘忠厚.骨质疏松学[M].北京：科学出版社，1998：199-209，672-678.
8 刘石平，伍贤平，廖二元，等.成年女性体表面积与不同骨骼部位骨密度关系及其患骨质疏松的风险[J].中国骨质疏松杂志，2005，11（3）：306-310.
9 Tsehopp O，Schmid C，Speich R，et al.Pretransplantation bone disease in patients with primary pulmonary hypertension.Chest，2006，129：1002-1008.
10 王毅，黄姝.2型糖尿病骨密度变化及相关因素初探[J].中国骨质疏松杂志，2001，（1）：39.
11 翁建平，余斌杰，张瑞东，等.非胰岛素依赖型糖尿病患者骨密度变化及其主要相关因素分析[J].中国糖尿病杂志，1999，（2）：73.
12 冯玉欣，逢力男.糖尿病与骨质疏松研究进展[J].国外医学：内分泌学分册，1999，19（3）：132.
13 Oizumi K，Fujimatsu Y.Role of the parathyroid gland on bone mass and metabolism in immobilized stroke patients.Kurume Med J，1998，45：265-270.
14 Shane E，Silverberg SJ，Donovan D，et al.Osteoporosis in lung transplantation candidates with end-stage pulmonary disease.Am J Med，1996，101（3）：262.
15 Bolton CE，Ionescu AA，Shiels KM，et al.Associated loss of fat-freemass and bone mineral density in chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med，2004，170（12）：1286-1293.
16 Cauley JA，Zmuda TM，Yaffa K.A1Mic variation at Apo E4 all elegenelocus is associated with hip bone loss and fracture.Bone Miner Res，1997，12（suppl）：293-300.
17 Disterboft JF，Gispen WE，Khaehaturian ZS.Calcium hypothesis of aging and dementia.Ann NY Acad Sci，1989，747：1-8.
18 Waring SC，Rocca WA，Petemen RC，et al.Post menopausal estrogen replacement therapy and risk of AD：a population-based study.Neurology，1999，52：965-970.
骨质疏松定义
关于骨质疏松的定义，早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。随着医学和科技的不断发展进步，人们对于骨质疏松的认识也逐渐的深入。通过世界各国专家在国际骨质疏松研讨会中多次的讨论，最终对骨质疏松给予了世界公认的明确定义。原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微细结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。
骨质疏松症（OP）是临床常见的骨疾病之一，有资料表明骨折疏松症的疾病转归中最严重的就是骨质疏松性骨折[2]。因为骨质疏松而造成的骨折，不仅影响患者家庭及个人的生活，也给社会带来沉重的经济负担。北京、上海、南京等地骨质疏松症患病率的调查结果显示，60岁以上人群中男性患病率约20%，女性患病率约40%～50%[3]。我国人口基数大，老龄人口增速快，决定了骨质疏松症及其导致的骨折已经成为一个越来越重的公共健康问题。过去我们认为骨质疏松与血脂紊乱、糖尿病、高血压这一类老年多发病和常见病是各自独立的疾病，二者之间并不存在密切的联系。然而近年来的研究却发现，骨质疏松与高血压以及糖尿病在病理生理机制方面有相似之处，疾病之间存在一定的相关性[4～6]。
骨质疏松与多系统疾病的关系
骨质疏松与骨折：骨质疏松常常会导致脊椎压缩性骨折、桡骨远端骨折以及髋部骨折。骨折患者由于长期的卧床以及肢体制动，肢体负重减少或不负重，伤肢骨矿物质丢失又会进一步的导致继发性骨质疏松，从而导致骨折患者再发骨折的风险大大增加，这样就形成了一种恶性循环。原发性骨质疏松在脊椎是明显的，其造成的微骨折可使椎体变形，即使轻微的外伤（如扭伤、坐倒在地等），都可能会发生椎体的压缩性骨折，使患者产生严重的腰背疼痛，患者必须卧床，而卧床又会加重骨质疏松，大大增加患者再骨折的危险性[7]。骨质疏松性骨折中程度最重的是髋部骨折，髋部骨折导致的死亡和残废较其他骨折多见，并且轻度外伤便可引起骨折。桡骨远端骨质是以松质骨为主，因此桡骨骨折是骨质疏松发生较早的部位。跌倒时手掌着地，桡骨远端直接受力而发生桡骨的骨折。
骨质疏松与冠状动脉疾病：冠状动脉疾病与骨质疏松相关联的机制可能是：骨质疏松时，甲状旁腺激素（PTH）逐渐上升作用于破骨细胞使破骨细胞向成骨细胞转化减少的，增加骨溶解，导致骨钙动员入血，体循环中的钙沉积在动脉壁内膜则会造成血管壁的粥样硬化及钙化。血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C代谢紊乱是动脉粥样硬化的危险因素，在动脉硬化的形成中起到重要的作用。血脂是动脉粥样硬化斑块中的重要脂质成分，可促进血栓的形成。冠心病患者动脉硬化不但能够引起体内重要脏器（心、脑、肾等）的病理变化，而且也会造成骨组织的病理改变，主要表现为骨矿物质含量的下降，严重时还会导致骨质疏松[8]。
骨质疏松与高血压：临床观察研究发现在原发性高血压的患者中有63%的患者股骨颈骨密度降低，72%的患者存在脊椎腰段骨密度降低现象[9]。高血压与体内的骨量丢失有关，高血压人群中高钙血症的现象多见，血压与骨钙蛋白水平之间存在负相关性，提示高血压患者可能存在骨代谢异常。高血压与骨质疏松症之间的关联性机制有以下几方面：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与血压调节，调节因子血管紧张素Ⅰ与Ⅱ同时也是调节破骨细胞骨吸收的因素之一，骨组织中可能存在RAAS系统调节骨吸收。血管紧张素Ⅱ可调节骨重建中毛细血管增殖与成骨细胞的骨形成。
骨质疏松与糖尿病：关于糖尿病合并骨密度（BMD）下降及骨质疏松（OP）的发生常有文献报道[10，11]，研究结果显示糖尿病患者中存在骨密度降低的现象。众多因素都可以引起2型糖尿病患者BMD减少：①高血糖引起的渗透性利尿，导致人体内的钙、磷排泄增加，使钙、磷代谢紊乱而影响骨代谢。②成骨细胞表面存在胰岛素受体，糖尿病患者体内胰岛素的相对缺乏可引起骨基质的成熟和转换能力下降，从而引起骨基质的分解以及钙盐的丢失，形成骨质疏松。胰岛素还可以通过促进1，25（OH）2D3合成从而起到促进骨细胞合成的作用。另外胰岛素还能促进肾小管对钙、磷重吸收作用。因此糖尿病患者胰岛素缺乏，导致尿中钙和磷排出增加[12]，对骨细胞的合成有负面影响。③胰岛素样生长因子（IGF）减少。所以积极控制好血糖，对控制BMD下降以及OP的发生有重要的意义。
骨质疏松与脑卒中：中风患者髋关节股骨骨折发病率增加，可能跟中风患者偏瘫侧骨密度与骨量明显降低有关。中风患者早期的骨质减少可能是由于偏瘫侧肢体废用引发骨吸收增加所导致的。研究结果显示，中风患者中血清PTH、降钙素、酸性磷酸酶含量高于正常组；中风患者血清PTH显著提高17%且与降钙素水平呈正相关[13]。血清1，25-羟化醇含量低于正常组且与中风患者偏瘫侧骨量降低呈负相关。骨质疏松的女性更容易发生中风和类似充血性心脏衰竭和胸部疼痛等心血管疾病，可能是由于破骨细胞促使钙质在动脉沉积而形成血栓。
骨质疏松与慢性阻塞性呼吸系统疾病：慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于肺功能下降导致活动后易气短，因此患者运动减少，经常处于半卧床状态，患者接受日照的时间就会相应减少，导致紫外线的吸收不足，皮肤内7-脱氢胆固醇转化成的维生素D减少。国外早期的一项研究指出[14]，约有20%慢性阻塞性呼吸系统疾病的患者出现维生素D缺乏，从而通过减少钙吸收导致骨密度的降低。另外一项Bolton等人的研究发现[15]，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者对照组骨密度水平低，其表现是增加骨吸收，抑制骨形成，导致骨量丢失，从而引起骨质疏松。另外，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于长期反复呼吸道感染，造成肺泡壁的破坏，降低肺弥散功能，通气血流比例失调，出现低氧血症，导致成骨细胞活性的降低，骨钙含量减少，引起骨密度下降。
骨质疏松与老年性痴呆：老年性痴呆又称阿尔茨海默病，简称AD，骨质疏松症和AD均属于老年退行性疾病，妇女绝经后发病率明显增加。伴随社会人口老龄化的加剧，人群中骨质疏松症和老年性痴呆发病率明显上升。有研究报告提示，在绝经后特别是有髋部骨折史的妇女中，AD的发病率很高。国外有研究表明[16]，骨质疏松性骨折患者骨量丢失率与载脂蛋白E等位基因之间存在相关性，认为Apo E4可能是髋部骨折的重要遗传基因。骨质疏松可能为促进老年性痴呆发展的疾病之一。其中一个重要的原因可能是由于人体常年缺钙引起的负钙平衡和骨量丢失，导致骨骼中的钙向血液以及细胞内转移。1984年Disterboft等研究者首次提出了AD发病的钙假说机制[17]，认为神经细胞内的生理Ca2+浓度是维持机体正常功能所必须的，如果细胞Ca2+浓度持续升高将会导致细胞损伤，为AD神经性病变提供最后共同通路。早期测定骨密度，并且对低骨量人群采取干预治疗，可能会提高AD的防治效果。 随着医学的进步，人的寿命愈发延长，老年人发生骨质疏松的风险逐渐增加，由骨质疏松带来的疼痛，并易引发骨质疏松性骨折。同时，由于众多因素都可以影响骨质的代谢，加重了骨质疏松的发生，使骨质疏松症本身及其带来的不良后果严重威胁着患者的身心健康。为此，我们本次研究的目的就是通过探讨它们之间的相互关系，通过定期骨密度等测定来及时发现骨质疏松，以实现骨质疏松的早期发现，早期治疗，防止骨质疏松症的发生和发展，并减少并发症的出现，减轻患者的痛苦，以利于提高改善他们的生活质量[18]。
参考文献
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4 刘忠厚，杨定焯，朱汉民，等.中国原发性骨质疏松症的诊断标准[J].中国骨质疏松杂志，2000，6（1）：1-3.
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6 张咏梅，林华.冠心病和骨质疏松[J].中国骨质疏松杂志，2005，11（1）：266-268.
7 刘忠厚.骨质疏松学[M].北京：科学出版社，1998：199-209，672-678.
8 刘石平，伍贤平，廖二元，等.成年女性体表面积与不同骨骼部位骨密度关系及其患骨质疏松的风险[J].中国骨质疏松杂志，2005，11（3）：306-310.
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10 王毅，黄姝.2型糖尿病骨密度变化及相关因素初探[J].中国骨质疏松杂志，2001，（1）：39.
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14 Shane E，Silverberg SJ，Donovan D，et al.Osteoporosis in lung transplantation candidates with end-stage pulmonary disease.Am J Med，1996，101（3）：262.
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16 Cauley JA，Zmuda TM，Yaffa K.A1Mic variation at Apo E4 all elegenelocus is associated with hip bone loss and fracture.Bone Miner Res，1997，12（suppl）：293-300.
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