【摘 要】
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目的探讨补充牛乳铁蛋白(bLF)对早产大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠道黏膜组织的保护作用及对炎性因子表达的影响，为补充bLF预防NEC提供理论依据。方法SD早产大鼠随机分为4组，每组25只。对照组：单纯人工喂养；模型组：人工喂养＋脂多糖(LPS)灌胃＋缺氧刺激；高剂量bLF干预组：每天给予bLF(7g/L)＋人工喂养＋LPS灌胃＋缺氧刺激；低剂量bLF干预组：每天给予bLF(2 g/L)＋人
【机 构】
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解放军总医院第七医学中心附属八一儿童医院极早产NICU，儿童器官功能衰竭北京市重点实验室；出生缺陷防控关键技术国家工程实验室，南方医科大学解放军总医院第七医学中心临床医学院，北京 100700,解放军
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目的探讨补充牛乳铁蛋白(bLF)对早产大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠道黏膜组织的保护作用及对炎性因子表达的影响，为补充bLF预防NEC提供理论依据。
方法SD早产大鼠随机分为4组，每组25只。对照组：单纯人工喂养；模型组：人工喂养＋脂多糖(LPS)灌胃＋缺氧刺激；高剂量bLF干预组：每天给予bLF(7g/L)＋人工喂养＋LPS灌胃＋缺氧刺激；低剂量bLF干预组：每天给予bLF(2 g/L)＋人工喂养＋LPS灌胃＋缺氧刺激。应用HE染色进行组织病理学分析。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠道黏膜组织白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达水平。
结果(1)形态学观察：模型组大鼠肠壁菲薄，肠腔可见不同程度积气、积液。镜下见肠道组织坏死严重，肠壁绒毛脱落，腺体排列紊乱，上皮细胞水肿明显，固有层和黏膜下层重度水肿、分离，大量炎性细胞浸润。高剂量bLF干预组和低剂量bLF干预组大鼠上述表现减轻，对照组无明显异常。(2)肠道组织炎性因子IL-1β、IL-6的表达：模型组大鼠肠道黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达水平[(380.89±20.25) ng/L，(485.12±31.44) ng/L]均高于对照组[(270.69±45.58) ng/L，(212.62±89.46) ng/L]，差异均有统计学意义(q＝9.785、14.030，均P<0.01)。缺氧和LPS刺激大鼠经过bLF喂养，回肠黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达被显著抑制，差异均有统计学意义(IL-1β：q＝9.105、8.761，均P<0.01; IL-6：q＝8.175、8.996，均P<0.01)。高剂量bLF干预组与低剂量bLF干预组IL-1β和IL-6的表达差异均无统计学意义(IL-1β：q＝－0.084，P>0.05；IL-6：q＝－1.140，P>0.05)。
结论经肠道补充bLF可减轻早产SD大鼠NEC模型肠道组织的损伤程度，并抑制肠道组织IL-1β和IL-6炎性因子的表达，对早产SD大鼠肠道组织有一定的保护作用。
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