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目的 探讨绞股蓝皂苷对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞损伤的保护作用及其机制。方法 LPS处理PC12细胞建立神经元炎性损伤模型；实时定量PCR检测炎性因子表达，CCK-8法检测细胞活力，蛋白印迹检测NF-κB蛋白。结果 不同剂量（0、100、300和1 000 ng/mL）的LPS刺激PC12细胞12 h后，TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA水平随剂量的增加而逐渐升高。LPS导致细胞活力下降到85.7%,不同浓度绞股蓝皂苷（30, 100μg/mL）预处理细胞6 h后，30和100μg/mL绞股蓝皂苷能够使细胞活力分别恢复至96.2%和97.9%。绞股蓝皂苷预处理后，LPS诱导的TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平升高都受到不同程度的抑制。LPS刺激导致NF-κB通路信号蛋白p65的磷酸化（p-p65）水平上调，但绞股蓝皂苷预处理能够使升高的p-p65下调。结论 绞股蓝皂苷通过抑制NF-κB信号通路减轻LPS诱导的PC12细胞炎性反应，从而起到保护神经元损伤的作用。