建立顺铂耐药胃癌细胞株MGC803/顺铂(DDP)，探讨其耐药机制。

采用顺铂体外诱导MGC803细胞耐药，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测耐药株的半数抑制浓度(IC₅₀)，蛋白质印迹法(Western blot)检测氯离子通道蛋白1(CLIC1)表达量，构建野生型CLIC1质粒及靶向CLIC1的短发卡RNA(shRNA)质粒，Lipo3000转染胃癌细胞之后，检测胃癌细胞对顺铂的IC₅₀改变，进而采用MQAE荧光探针检测细胞内Cl^－浓度，应用SPSS 22统计软件分析。

成功诱导顺铂耐药细胞株MGC803/DDP，IC₅₀为(7.02±0.13) mg/L，而MGC803的IC₅₀为(1.29±0.09) mg/L，(t＝36.090，P<0.05)；MGC803/DDP的CLIC1蛋白相对MGC803上调(2.27±0.15)倍，(t＝7.841，P<0.05)；沉默MGC803/DDP的CLIC1基因后，CON、CN、KD组的IC₅₀分别为(6.96±0.09) mg/L、(6.93±0.15) mg/L、(3.02±0.20) mg/L，KD组明显降低(F＝0.209，P<0.05)；MGC803细胞过表达CLIC1基因后，CON、CN、OE组的IC₅₀分别为(1.35±0.07) mg/L、(1.25±0.07) mg/L、(4.77±0.12) mg/L，OE组明显升高(F＝0.508，P<0.05)；MQAE检测Cl^－浓度，MGC803、MGC803/OE、MGC803/DDP、MGC803/DDP-KD的相对荧光强度分别为(1.02±0.03)、(0.61±0.02)、(0.67±0.01)、(1.39±0.02)，MGC803/OE细胞内的Cl^－浓度较MGC803高(t＝10.800，P<0.05)；MGC803/DDP的Cl^－浓度较MGC803及MGC803/DDP-KD高，KD组的Cl^－浓度最低(F＝0.229，P<0.05)。

CLIC1基因在体外可诱导胃癌细胞MGC803对顺铂耐受，其机制可能与CLIC1表达上调，导致细胞内的Cl^－浓度升高有关。