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<正>本期休克杂志非常出色,各种的报道研究创伤、脓毒症的分子机制和休克的转录组水平。同时,通过分析大数据的结果来探讨慢性炎症、免疫失调、脓毒症病理生理学、创伤性损伤和炎症恢复之间的根本区别。脓毒症通过细胞凋亡、坏死和中性粒细胞胞外捕网过程(NETosis)导致多种免疫细胞受损,并释放大量细胞内DNA到血液中。Laukova等人探讨大肠埃希菌脓毒症小