【摘 要】
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目的 研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)与正常Wistar大鼠小脑中p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38蛋白含量的变化,进一步阐明癫痫发病机制.方法 应用PCR技术,鉴定基因突变鼠(TRM),确定癫痫阳性大鼠.以Wistar大鼠作为正常对照模型,通过Western blot技术分别测定TRM及Wistar大鼠小脑内p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38的蛋白表达量.结果 与正常大鼠相比,TRM大鼠小脑p-CaMKⅡ蛋白和p-p38蛋白表达量升高,而p-ERK蛋白表达量没有明显变化.结论 TR
【机 构】
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中国医科大学药学院药物毒理教研室,沈阳,110122
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目的 研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)与正常Wistar大鼠小脑中p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38蛋白含量的变化,进一步阐明癫痫发病机制.方法 应用PCR技术,鉴定基因突变鼠(TRM),确定癫痫阳性大鼠.以Wistar大鼠作为正常对照模型,通过Western blot技术分别测定TRM及Wistar大鼠小脑内p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38的蛋白表达量.结果 与正常大鼠相比,TRM大鼠小脑p-CaMKⅡ蛋白和p-p38蛋白表达量升高,而p-ERK蛋白表达量没有明显变化.结论 TRM大鼠小脑内p-CaMKⅡ和p-p38蛋白表达上调,表明CaMKⅡ与MAPK信号通路可能参与癫痫的发病机制.
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