【摘 要】
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目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后立即给予氟比洛芬酯(FA)治疗对大脑皮质磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响及对缺血再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠45只,随机均分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I-R组)、脂微球组(Lip组)、FA 10 mg/kg组(FA10组)和FA 20 mg/kg组(FA20组).脑缺血后立即分别静脉注射相应剂量F
【机 构】
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430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,430022武汉,华
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目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后立即给予氟比洛芬酯(FA)治疗对大脑皮质磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响及对缺血再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠45只,随机均分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I-R组)、脂微球组(Lip组)、FA 10 mg/kg组(FA10组)和FA 20 mg/kg组(FA20组).脑缺血后立即分别静脉注射相应剂量FA及其脂微球载体,制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,再灌注后24、48、72 h观察神经功能评分,并于72 h后处死大鼠,取大脑皮质用Western blot方法分析瞬时受体电位通道6(TRPC6)和p-CREB的表达;取大脑切片行2%2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色计算脑梗死体积.结果 (1)F10和F20组TRPC6和p-CREB表达均显著高于I-R组(P<0.01).(2)再灌注后24、48、72 h,F10(12.30±0.84、12.67±1.02、13.17±0.91)和F20组(12.83±1.05、13.00 ±0.68、13.33±0.71)神经功能评分均显著高于I-R组(6.50 ±0.76、7.67 ±0.80、7.83±0.70) (P <0.01).(3)I-R组脑梗死体积(24.12±1.98)%显著大于F10组(12.42±1.10)%和F20组(11.73±1.06)%(P<0.01).结论 FA可能通过TRPC6/CREB通路明显减轻大鼠局灶性脑I-R损伤。
其他文献
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目的 探讨腹腔镜手术和开腹手术治疗结直肠癌的临床疗效.方法 选择鄂州市中心医院收治的162例结直肠癌患者,其中,观察组84例患者采用腹腔镜手术进行治疗,对照组78例患者采用传统开腹手术治疗,比较两组患者的临床疗效.结果 观察组患者的术中出血量、术后住院时间以及术后进食时间等指标均明显优于对照组患者,且差异有统计学意义(P<0.05),而且,观察组患者术后满意度为83.3%,明显高于对照组患者,且差
目的 观察左卡尼汀(LC)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响,探讨治疗UUO时配对盒基因-2(PAX2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β31(TGF-β31)的表达及意义.方法 将36只SD大鼠分为3组:假手术组(Sham)、UUO组(UUO)、左卡尼汀组(LC).各组分别在第7、14天后取肾组织检测α-SMA、PAX2、TGF-β1表达.结果 LC组中鼠肾组织P
目的 观察移植后心脏组织中热休克蛋白27(HSP27)和糖调节蛋白78(GRP78)的组织分布,探讨移植后心脏血管病变(CAV)的发病机制.方法 建立大鼠同基因(n=8)和异基因(n=8)心脏移植的Ono模型,采用免疫组织化学法[链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]验证移植后心脏组织中HSP27和GRP78的组织分布.结果 同基因植组,HSP27和GRP78在心脏组织内均匀分布;异基因移植组
目的 观察大鼠骨髓源性间充质干细胞(MSCs)对内皮细胞(ECs)增殖及成管能力的影响.方法 采用密度梯度离心、流式细胞仪及免疫荧光的方法将不同培养条件下(DMEM及EGM-2培养液)大鼠骨髓源性单核细胞(BM-MNCs)进行分离及鉴定,并对直接和间接共培养(Transwells)的细胞进行体外成管和免疫荧光统计分析.结果 与DMEM中的细胞比较,EGM-2培养的BM-MNCs能够形成典型的集落形
目的 观察唑来膦酸(ZOL)对人胃癌耐阿霉素(ADM)细胞株SGC一7901/ADR侵袭和黏附的影响,探讨ZOL是否具有逆转该细胞株对ADM的耐药作用及其机制。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测1×10-4mol/L的ZOL联合0.5mg/L的ADM对SGC-7901/ADR细胞黏附作用的影响;Transwell实验分析上述浓度的ZOL和ADM对细胞侵袭力的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检
在罹患动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血的患者中,早期脑损伤(EBI)是最常见的致残、致死原因[1].很多学者已经在蛛网膜下腔出血(SAH)模型中对缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、水通道蛋白-4(AQP-4)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)进行了研究[2-4].本研究旨在探讨在大鼠SAH后EBI中的血脑屏障破坏和脑水肿是否有涉及HIF-1 α、AQP-4及MMP-9,以及它们的相互作用机制。
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